REV1 Inhibidores

Los inhibidores comunes de REV1 incluyen, entre otros, Ceralasertib CAS 1352226-88-0, LY2603618 CAS 911222-45-2, Aphidicolin CAS 38966-21-1, Niraparib CAS 1038915-60-4 y 2-alil-1-(6-(2-hidroxipropan-2-il)piridin-2-il)-6-(4-(4-metilpiperazin-1-il)fenilamino)-1,2-dihidropirazolo[3,4-d]pirimidin-3-ona CAS 955365-80-7.

Los inhibidores de REV1 abarcan una gama diversa de compuestos que, a través de diversos mecanismos, interfieren o inhiben potencialmente la actividad de la proteína de reparación del ADN REV1. Esta proteína desempeña un papel crucial en la vía de la síntesis de translesiones (TLS), un proceso de tolerancia al daño del ADN que permite que la replicación del ADN eluda las lesiones. La importancia de REV1 en este contexto viene subrayada por su capacidad para interactuar con diversos componentes de la maquinaria de reparación del ADN y su papel en el mantenimiento de la estabilidad genómica. Los inhibidores identificados no se dirigen directamente contra REV1, sino que influyen en vías y procesos celulares que afectan indirectamente al papel funcional de REV1 en la reparación del ADN. Estos compuestos incluyen inhibidores de proteínas clave en las vías de respuesta al daño del ADN, como ATR, CHK1, ATM y DNA-PKcs, así como inhibidores dirigidos a los mecanismos de replicación y reparación del ADN, como los que afectan a las ADN polimerasas y las topoisomerasas. Al modular estas vías, estos compuestos pueden alterar potencialmente la dinámica celular en la que opera REV1, influyendo así indirectamente en su actividad.

El modo de acción de estos inhibidores es variado, lo que refleja la complejidad de los procesos celulares en los que interviene REV1. Por ejemplo, los inhibidores de ATR y CHK1 interrumpen la vía ATR-Chk1, una cascada de señalización crítica en la respuesta al daño del ADN, modificando potencialmente las condiciones en las que opera REV1. Del mismo modo, la inhibición de las ADN polimerasas y las topoisomerasas puede conducir a un mayor daño del ADN o estrés de replicación, condiciones que podrían alterar la demanda de la función TLS de REV1. Los inhibidores de PARP, al interferir en la reparación de roturas de ADN de cadena sencilla, podrían reducir indirectamente la necesidad de REV1 en determinados escenarios de reparación. Además, compuestos como los inhibidores de WEE1, que afectan a los puntos de control del ciclo celular, también podrían influir en el entorno celular y en la necesidad de reparación mediada por REV1.