RelB Activadores
Activadores comunes de RelB incluyen, pero no se limitan a IMD 0354 CAS 978-62-1, Dihidrocloruro de ML 120B CAS 783348-36-7, Inhibidor de IKK-2 IV CAS 507475-17-4, IKK 16 CAS 1186195-62-9 y SC514 CAS 354812-17-2.
RelB es un miembro de la familia de factores de transcripción del factor nuclear kappa B (NF-κB), que desempeña un papel crucial en la regulación de las respuestas inmunitarias, la inflamación, la proliferación celular y la supervivencia. A diferencia de otros miembros de la familia NF-κB, RelB forma principalmente heterodímeros con la subunidad p52, y juntos funcionan como activadores transcripcionales de genes implicados en la regulación inmunitaria, el desarrollo tisular y las respuestas al estrés. La activación de RelB se produce a través de vías de señalización NF-κB canónicas y no canónicas, que se desencadenan por estímulos celulares distintos e implican moléculas de señalización y mecanismos reguladores diferentes. En la vía canónica, la activación de NF-κB suele implicar la fosforilación y posterior degradación de las proteínas inhibidoras de kappa B (IκB), lo que conduce a la liberación y translocación nuclear de dímeros de NF-κB como los complejos RelA:p50. Sin embargo, la activación de RelB se produce principalmente a través de la vía no canónica, que se inicia por la activación de receptores específicos como el receptor de linfotoxina beta (LTβR), el receptor del factor activador de células B (BAFFR) o el receptor activador de NF-κB (RANK), entre otros.
Tras la unión del ligando, estos receptores activan una cascada de eventos de señalización que culminan en la activación de la quinasa inductora de NF-κB (NIK) y el posterior procesamiento de la proteína precursora p100 para generar la subunidad p52 activa. A continuación, la subunidad p52 forma heterodímeros con RelB y se transloca al núcleo, donde regula la expresión de genes diana implicados en las respuestas inmunitaria e inflamatoria, el desarrollo de órganos linfoides y la homeostasis celular. Además, la activación de RelB puede modularse mediante diversas modificaciones postraduccionales, como la fosforilación, la acetilación y la ubiquitinación, que regulan su estabilidad, localización subcelular e interacciones con coactivadores o corepresores.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | $199.00 | 3 | |
El IMD-0354 es un inhibidor de la IKKβ, una cinasa implicada en la fosforilación y degradación de IκBα. Al inhibir IKKβ, IMD-0354 activa indirectamente RelB a través de la vía no canónica NF-κB. La interrupción de la señalización mediada por IKKβ conduce a una actividad alterada de RelB, lo que influye en la expresión génica asociada a las respuestas inmunitarias y la inflamación. | ||||||
ML 120B Dihydrochloride | 783348-36-7 (free base) | sc-487759 | 5 mg | $380.00 | ||
El MLN120B es un inhibidor selectivo de IKKβ, que interrumpe la vía de señalización NF-κB. Al inhibir IKKβ, MLN120B activa indirectamente RelB a través de la vía no canónica NF-κB. La modulación de la actividad de RelB por MLN120B influye en los patrones de expresión génica corriente abajo asociados con las respuestas inmunitarias y la inflamación. La especificidad de MLN120B para IKKβ lo posiciona como una herramienta valiosa para investigar la vía no canónica de NF-κB y su papel en la regulación de la activación de RelB. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $133.00 | 12 | |
El TPCA-1 es un inhibidor de la IKK2, un componente clave de la vía clásica del NF-κB. Al inhibir IKK2, TPCA-1 activa indirectamente RelB a través de la vía NF-κB no canónica. La interrupción de la señalización mediada por IKK2 altera la actividad RelB, influyendo en los patrones de expresión génica asociados a las respuestas inmunitarias y la inflamación. | ||||||
IKK 16 | 1186195-62-9 | sc-204009 sc-204009A | 10 mg 50 mg | $223.00 $942.00 | 2 | |
IKK-16 es un inhibidor de IKKα e IKKβ, componentes clave de la vía clásica NF-κB. Al inhibir tanto a IKKα como a IKKβ, IKK-16 activa indirectamente RelB a través de la vía NF-κB no canónica. La interrupción de la señalización mediada por IKK altera la actividad RelB, influyendo en los patrones de expresión génica asociados a las respuestas inmunitarias y la inflamación. | ||||||
SC514 | 354812-17-2 | sc-205504 sc-205504A | 5 mg 10 mg | $67.00 $91.00 | 13 | |
El SC-514 es un inhibidor selectivo de la COX-2, que afecta a la vía de las prostaglandinas. Al inhibir la COX-2, el SC-514 activa indirectamente RelB a través de mecanismos que implican la vía no canónica NF-κB. La modulación de la actividad RelB por el SC-514 influye en los patrones de expresión génica posteriores asociados a la inflamación y las respuestas inmunitarias. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $130.00 $583.00 $4172.00 $20506.00 | 20 | |
La Withaferina A, que se encuentra en la Withania somnifera, es un compuesto natural que inhibe la actividad de la IKKβ. Al inhibir la IKKβ, la Withaferina A activa indirectamente RelB a través de la vía no canónica NF-κB. La interrupción de la señalización mediada por IKKβ altera la actividad de RelB, lo que influye en los patrones de expresión génica asociados con las respuestas inmunitarias y la inflamación. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $286.00 | 1 | |
El MLN4924 es un inhibidor de la enzima activadora de la NEDD8 (NAE), que afecta a la vía ubiquitina-proteasoma. Al inhibir la NAE, el MLN4924 activa indirectamente RelB a través de mecanismos que implican la vía no canónica NF-κB. La interrupción de la señalización mediada por la NAE altera la actividad RelB, influyendo en los patrones de expresión génica asociados a las respuestas inmunitarias y la inflamación. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $135.00 $1085.00 | 115 | |
El bortezomib es un inhibidor del proteasoma que influye en la señalización NF-κB impidiendo la degradación de IκBα. Al inhibir el proteasoma, el bortezomib activa indirectamente RelB a través de la vía no canónica del NF-κB. La interrupción de la señalización mediada por el proteasoma altera la actividad RelB, influyendo en los patrones de expresión génica asociados a las respuestas inmunitarias y la inflamación. | ||||||