Los inhibidores de Rad17 constituyen un conjunto diverso de sustancias químicas diseñadas para modular la actividad de Rad17, una proteína crítica implicada en la respuesta al daño del ADN y la regulación del ciclo celular. Un ejemplo notable es el éster fenetílico del ácido cafeico (CAPE), que inhibe indirectamente a Rad17 suprimiendo la vía AKT. Esta supresión provoca una reducción de la actividad de Rad17, lo que afecta a su función de facilitar la progresión adecuada del ciclo celular y la reparación de daños en el ADN. Otros inhibidores, como el AZD7762 y el VE-821, se dirigen a componentes anteriores de la cascada de respuesta al daño en el ADN. El AZD7762, un inhibidor de CHK1, altera la función de Rad17 impidiendo su fosforilación a través de la vía de CHK1. Del mismo modo, VE-821, un inhibidor de ATR, interfiere con la vía de ATR, lo que conduce a un deterioro de las respuestas mediadas por Rad17 al daño del ADN. Estos efectos inhibidores indirectos ponen de manifiesto la interconexión de las vías de señalización implicadas en la regulación de Rad17.
Además, compuestos como el SB203580 y la roscovitina influyen en elementos posteriores de la red de señalización de Rad17. El SB203580, un inhibidor de la p38 MAPK, interrumpe la vía de la p38 MAPK corriente abajo de Rad17, afectando a sus funciones reguladoras del ciclo celular. La roscovitina, un inhibidor de las CDK, modula la vía de las CDK, lo que subraya aún más la intrincada red de interacciones que rigen la actividad de Rad17. En conjunto, los inhibidores de Rad17 ofrecen un enfoque sofisticado para modular la función de Rad17, ya sea directamente a través de la unión al sitio activo o indirectamente influyendo en las vías relacionadas con su regulación. Este variado repertorio de sustancias químicas proporciona a los investigadores potentes herramientas para desentrañar las complejidades de los procesos mediados por Rad17.
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