Date published: 2025-10-30

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PRRT1B Activadores

Los Activadores PRRT1B comunes incluyen, entre otros, la Forskolina CAS 66575-29-9, el Rolipram CAS 61413-54-5, el IBMX CAS 28822-58-4, la (-)-Epinefrina CAS 51-43-4 y el clorhidrato de Isoxsuprina CAS 579-56-6.

Los activadores de PRRT1B abarcan una variedad de compuestos que influyen en las cascadas de señalización intracelular, lo que conduce a un aumento de su actividad funcional. Varios de estos activadores operan a través de la modulación de las concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) dentro de la célula. Al elevar el AMPc, estos compuestos estimulan indirectamente la señalización de los receptores acoplados a proteínas G (GPCR), que es una vía a la que se ha asociado el PRRT1B. Por ejemplo, los compuestos que inhiben la enzima fosfodiesterasa dan lugar a un aumento de los niveles de AMPc, con lo que pueden estimular las vías en las que participa PRRT1B. Además, la estimulación directa de los receptores adrenérgicos por agonistas específicos eleva los niveles de AMPc, desencadenando una cascada de acontecimientos que podrían potenciar la actividad de PRRT1B. Del mismo modo, la acción de determinados activadores de los receptores de prostaglandinas y compuestos de unión a GPCR eleva el AMPc, lo que a su vez podría activar las vías bioquímicas vinculadas a PRRT1B.

Otros activadores del PRRT1B actúan a través de mecanismos diferentes, como la alteración de las concentraciones intracelulares de calcio, que también desempeñan un papel importante en la modulación del GPCR y otras vías de señalización de las que podría formar parte el PRRT1B. Por ejemplo, los ionóforos de calcio alteran la homeostasis del calcio, lo que a su vez podría activar indirectamente PRRT1B modulando la señalización GPCR. Además, se sabe que ciertos compuestos actúan como análogos o moduladores de los mensajeros intracelulares, como los análogos del AMPc que activan las vías dependientes del AMPc o los análogos del fosfato que activan las proteínas G, lo que podría provocar un aumento de la actividad de PRRT1B.

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