PLP-Cγ Activadores

Los activadores comunes de PLP-Cγ incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Okadaic Acid CAS 78111-17-8 y Calyculin A CAS 101932-71-2.

Los activadores químicos de la PLP-Cγ pueden ejercer sus efectos a través de diversas vías y mecanismos de señalización intracelular. El forbol 12-miristato 13-acetato activa directamente la proteína cinasa C (PKC), que es una cinasa fundamental conocida por fosforilar y potenciar la actividad de la PLP-Cγ. Esta vía de activación es una ruta bien establecida en la que la PKC actúa como efector directo de la actividad de la PLP-Cγ. Del mismo modo, la forskolina eleva los niveles intracelulares de AMPc, que a su vez activan la proteína cinasa A (PKA). A continuación, la PKA fosforila dianas dentro de la célula, incluida la PLP-Cγ, lo que da lugar a la activación de esta proteína. El aumento de los niveles de calcio intracelular por la ionomycina desencadena la activación de las proteínas quinasas dependientes de calcio/calmodulina que son capaces de fosforilar la PLP-Cγ. Este evento de fosforilación sirve como un paso crucial en la activación de PLP-Cγ. Tanto el ácido ocadaico como la caliculina A inhiben las proteínas fosfatasas, que normalmente actúan para desfosforilar e inactivar las proteínas. Al inhibir estas fosfatasas, estas sustancias químicas garantizan que la PLP-Cγ permanezca en un estado fosforilado y, por tanto, activo.

El factor de crecimiento epidérmico activa el receptor EGF, iniciando la vía MAPK/ERK, que se sabe que conduce a la activación de PLP-Cγ a través de eventos de fosforilación posteriores dentro de la cascada de señalización. La anisomicina activa las proteínas cinasas activadas por el estrés, que pueden fosforilar directamente la PLP-Cγ, promoviendo así su activación. El cloruro de litio, a través de su inhibición de GSK-3, contribuye indirectamente a la activación de PLP-Cγ al influir en la vía de señalización Wnt, que se sabe que activa proteínas dentro de esta cascada. La espermina puede desencadenar vías de señalización intracelular que culminan en la activación de quinasas que fosforilan y activan la PLP-Cγ. La piritiona de cinc es reconocida por su capacidad de activar la vía MAPK, que es una de las vías clave a través de las cuales puede producirse la activación de la PLP-Cγ. El inhibidor de la fosfodiesterasa, 3-Isobutil-1-metilxantina (IBMX), impide la degradación del AMPc, manteniendo así la actividad de la PKA que promueve la activación de la PLP-Cγ. Por último, el ácido fosfatídico activa la vía mTOR, que a su vez es capaz de fosforilar y, por tanto, activar la PLP-Cγ, integrando la señalización lipídica con la regulación de la actividad de la PLP-Cγ basada en la cinasa.