PLP-B Activadores

Los activadores comunes de la PLP-B incluyen, entre otros, A23187 CAS 52665-69-7, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1 y Thapsigargin CAS 67526-95-8.

Los activadores químicos de la PLP-B pueden regular su actividad a través de diversas vías de señalización intracelular alterando el estado de fosforilación de la proteína. El ionóforo de calcio A23187 y la ionomycina son dos agentes que elevan los niveles de calcio intracelular, activando posteriormente las proteínas quinasas dependientes del calcio. Estas quinasas fosforilan entonces la PLP-B, potenciando su actividad. El Thapsigargin contribuye a esta cascada inhibiendo la bomba SERCA, aumentando así la concentración de calcio citosólico, lo que también conduce a la activación de las quinasas dependientes de calcio que se dirigen a la PLP-B. BAY K8644 facilita aún más este proceso al actuar como un agonista de los canales de calcio tipo L, lo que conduce directamente a una afluencia de calcio y a la activación de quinasas similares que fosforilan y activan la PLP-B.

Además, otras sustancias químicas influyen en la fosforilación de la PLP-B a través de diferentes vías. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) y el 1,2-dioctanoil-sn-glicerol (DiC8) imitan el diacilglicerol (DAG) y activan directamente la proteína cinasa C (PKC), que se sabe que fosforila la PLP-B. La forskolina y el dibutiril AMP cíclico (db-cAMP) actúan activando la adenilato ciclasa y aumentando los niveles de AMPc, respectivamente, lo que activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA también se dirige a la PLP-B para su fosforilación. El ácido ocadaico y la caliculina A inhiben las proteínas fosfatasas 1 y 2A, impidiendo la desfosforilación de las proteínas, manteniendo así la PLP-B en un estado fosforilado y activo. La anisomicina, a través de su activación de las proteínas cinasas activadas por el estrés, como la JNK, también contribuye a la fosforilación y consiguiente activación de la PLP-B. Por último, la (-)-Blebbistatina influye indirectamente en la activación de la PLP-B alterando la dinámica del citoesqueleto, lo que puede conducir a la activación de vías de señalización que culminan en la fosforilación de la PLP-B.