Los activadores químicos del peroxisoma 26 pueden ejercer su influencia interviniendo en las vías implicadas en la biogénesis y el mantenimiento de los peroxisomas. Los proliferadores de peroxisomas como el clofibrato, el bezafibrato, el fenofibrato y el gemfibrozilo activan las vías del PPAR (receptor activado por el proliferador de peroxisomas), lo que conduce a un aumento de la proliferación de peroxisomas. Este aumento del número de peroxisomas requiere una mayor actividad de las proteínas implicadas en su formación y mantenimiento, entre ellas el peroxisoma 26. Como agonistas de PPAR, estas sustancias químicas pueden activar indirectamente el peroxisoma 26 al aumentar la demanda celular de su función en el ensamblaje de los peroxisomas. Del mismo modo, el leucotrieno B4, a través de su interacción con PPARα, promueve el mismo resultado, facilitando indirectamente la activación del peroxisoma 26 al aumentar la demanda de mecanismos de ensamblaje y mantenimiento de peroxisomas dentro de la célula.
Además, las tiazolidinedionas como la pioglitazona y la rosiglitazona, que funcionan como agonistas de PPARγ, contribuyen a aumentar la proliferación de peroxisomas. Este aumento puede activar indirectamente el peroxisoma 26 al crear una mayor demanda de su función en la biogénesis de los peroxisomas. Los ácidos grasos omega-3, como el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA), también activan los receptores PPAR, favoreciendo aún más la proliferación de los peroxisomas y necesitando indirectamente la activación del papel del peroxisoma 26 en la construcción de nuevos peroxisomas. El Wy-14643, un potente agonista de PPARα, amplifica este efecto, potenciando potencialmente la actividad funcional del peroxisoma 26. Además, el 4-fenilbutirato actúa como una chaperona química, que puede estabilizar la conformación de proteínas y puede apoyar el plegamiento y la estabilización adecuados del Peroxisoma 26, potenciando así su activación funcional en la vía de ensamblaje peroxisomal.
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