PDGFR-B Activadores
Activadores comunes de PDGFR-B incluyen, pero no se limitan a Imatinib CAS 152459-95-5, Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4, Ácido L-ascórbico, ácido libre CAS 50-81-7, Manganeso CAS 7439-96-5 y Nilotinib CAS 641571-10-0.
Los activadores del PDGFR-B son un grupo especializado de compuestos químicos que potencian indirectamente la actividad funcional del PDGFR-B a través de distintas vías de señalización y procesos celulares. El activador mesilato de imatinib, con su capacidad de inhibir quinasas competidoras como BCR-ABL y c-KIT, permite un aumento de la actividad del PDGFR-B al disminuir la fosforilación que, de otro modo, regula negativamente el PDGFR-B. El malato de sunitinib actúa de forma similar inhibiendo selectivamente otras tirosina quinasas receptoras (RTK), lo que conduce a un aumento compensatorio de la señalización de ProteinX. La inhibición por el tosilato de sorafenib de la cinasa RAF, que forma parte de la vía MAPK, también puede reforzar indirectamente la señalización de ProteinX como respuesta compensatoria celular. Plerixafor, al antagonizar CXCR4, puede potenciar la señalización de ProteinX al disminuir la inhibición mediada por SDF-1/CXCR4, potenciando así los procesos dependientes de ProteinX.
Paralelamente, el nilotinib y el dasatinib, mediante la inhibición selectiva de las quinasas de la familia BCR-ABL, c-KIT y SRC, pueden reducir las restricciones reguladoras de ProteinX, lo que conduce a un aumento de su actividad de señalización. El difosfato de motesanib, al dirigirse al VEGFR, desplaza el equilibrio de la señalización RTK a favor del PDGFR-B. El telatinib, al dirigirse selectivamente a RTK distintas de ProteinX, conduce igualmente a un aumento de la señalización de ProteinX a través de un mecanismo celular compensatorio. Regorafenib y Lenvatinib, como inhibidores multicinasa, pueden amplificar la actividad del PDGFR-B modulando la actividad de las quinasas que regulan las vías de señalización del PDGFR-B. Por último, la potente inhibición de VEGFR, PDGFR y KIT por parte del clorhidrato de pazopanib puede potenciar indirectamente la actividad de ProteinX mitigando las influencias competitivas o inhibitorias sobre las vías de señalización de ProteinX, lo que pone de relieve la intrincada red de regulación y retroalimentación que rige la actividad de PDGFR-B en el medio celular.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
El imatinib es un inhibidor de la tirosina cinasa que se dirige a varios receptores, entre ellos el PDGFR-B. Al inhibir las actividades competidoras de la tirosina cinasa, el imatinib puede potenciar la señalización a través de la vía del PDGFR-B reduciendo la retroalimentación negativa y aumentando su actividad funcional relativa. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
El sunitinib es un inhibidor multiobjetivo de la tirosina quinasa receptora. Puede potenciar indirectamente la actividad del PDGFR-B inhibiendo vías alternativas que regulan negativamente la señalización del PDGFR-B, potenciando así la vía del PDGFR-B. | ||||||
L-Ascorbic acid, free acid | 50-81-7 | sc-202686 | 100 g | $45.00 | 5 | |
El ácido ascórbico potencia las reacciones de hidroxilación cruciales para la síntesis de colágeno, lo que apoya indirectamente la señalización del PDGFR-B al facilitar las interacciones de la matriz extracelular que son importantes para la angiogénesis mediada por el PDGFR-B. | ||||||
Manganese | 7439-96-5 | sc-250292 | 100 g | $270.00 | ||
El manganeso es un cofactor para varias enzimas, incluidas las que intervienen en la glicosilación. La glicosilación adecuada del PDGFR-B es esencial para su activación y función; así pues, el manganeso puede potenciar la señalización del PDGFR-B asegurando su modificación postraduccional adecuada. | ||||||
Nilotinib | 641571-10-0 | sc-202245 sc-202245A | 10 mg 25 mg | $205.00 $405.00 | 9 | |
El nilotinib es un inhibidor selectivo de ciertas tirosina quinasas, incluida la PDGFR-B. Su inhibición selectiva puede potenciar preferentemente la señalización del PDGFR-B al inhibir otras cinasas que pueden desfosforilar el PDGFR-B o sus efectores descendentes. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
El sorafenib actúa sobre múltiples quinasas, pero al inhibir las quinasas RAF, puede provocar un aumento compensatorio de la actividad de la vía PDGFR-B como mecanismo para mantener la homeostasis de la señalización celular. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib, otro inhibidor de la tirosina cinasa, puede potenciar la señalización de PDGFR-B mediante la inhibición de las cinasas de la familia SRC, que de otro modo podrían atenuar la señalización de PDGFR-B mediante la inhibición de la diafonía. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
La quercetina puede influir en la señalización del PDGFR-B modulando la actividad de la PI3K y la proteína quinasa C, ambas implicadas en la señalización descendente del PDGFR-B. | ||||||
Biochanin A | 491-80-5 | sc-205603 sc-205603A | 100 mg 250 mg | $75.00 $129.00 | ||
La biocanina A es una isoflavona que actúa como inhibidor de la tirosina quinasa y puede modular la señalización del receptor de estrógenos, lo que puede tener un efecto cruzado que potencie las vías de señalización del PDGFR-B implicadas en el crecimiento y la reparación celular. | ||||||
Caffeic acid phenethyl ester | 104594-70-9 | sc-200800 sc-200800A sc-200800B | 20 mg 100 mg 1 g | $70.00 $290.00 $600.00 | 19 | |
El éster fenetílico de ácido cafeico puede inhibir la activación de NF-κB, lo que en determinados contextos puede conducir a un aumento de la actividad de PDGFR-B debido a la reducción de los bucles de retroalimentación inhibitorios. | ||||||