El interferón alfa 16 (IFNA16) es un interferón de tipo I, un grupo de proteínas conocidas por su papel fundamental en la respuesta inmunitaria, especialmente en la defensa antivírica. La proteína IFNA16, codificada por el gen Ifna16, forma parte de una familia más amplia de interferones que son actores clave en el sistema inmunitario innato. Estas proteínas se producen normalmente en respuesta a la presencia de patógenos, como los virus, y sirven para iniciar un estado antiviral robusto en las células. La activación y las subsiguientes vías de señalización de los interferones de tipo I, incluido el IFNA16, son cruciales para la modulación de las respuestas inmunitarias, influyendo tanto en la inmunidad innata como en la adaptativa. La activación del IFNA16, al igual que la de otros interferones de tipo I, está estrechamente ligada al reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) por parte de receptores de reconocimiento de patrones (PRR). Estos receptores, incluidos los receptores tipo Toll (TLR) y los receptores tipo RIG-I (RLR), detectan componentes virales como el ARN de doble cadena (ARNdc) y desencadenan cascadas de señalización que conducen a la producción de interferones. Tras su activación, el IFNA16 se une a su receptor, iniciando la vía de señalización JAK-STAT. Esta vía da lugar a la transcripción de numerosos genes estimulados por interferones (ISG), que codifican proteínas que interfieren en la replicación viral y modulan las respuestas inmunitarias.
Se cree que las sustancias químicas propuestas en la tabla influyen indirectamente en la activación de IFNA16 modulando vías que se encuentran aguas arriba de la expresión y función de IFNA16. Por ejemplo, los agonistas TLR como Poly(I:C), Imiquimod y Resiquimod activan TLR específicos, lo que conduce a eventos de señalización descendentes que culminan en la producción de interferones tipo I. De forma similar, los compuestos que afectan a la acidificación endosomal, como la Cloroquina y la Bafilomicina A1, pueden modular la señalización TLR, impactando potencialmente en la activación del IFNA16. Estos activadores indirectos no interactúan directamente con el IFNA16, pero influyen en el entorno celular y en las vías de señalización que favorecen su activación. En resumen, la activación del IFNA16 es un proceso complejo que implica múltiples capas de regulación, iniciado principalmente por la detección de componentes virales y que culmina en una potente respuesta antiviral. Comprender los entresijos de la activación del IFNA16 y su regulación es crucial para entender los aspectos más amplios de la señalización inmunitaria y la respuesta a las infecciones víricas.
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Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Polyinosinic-polycytidylic acid potassium salt | 31852-29-6 | sc-202767 | 5 mg | $194.00 | ||
El ácido polinosínico:policitidílico (Poli(I:C)) es un análogo sintético del ARN de doble cadena (ARNdc). Activa el receptor tipo Toll 3 (TLR3), lo que conduce a la activación del IRF3 y el NF-κB, que pueden promover la expresión de los interferones de tipo I, incluido el IFNA16. Esto sugiere que el Poly(I:C) podría activar indirectamente el IFNA16 a través de vías mediadas por el TLR3. | ||||||
Imiquimod | 99011-02-6 | sc-200385 sc-200385A | 100 mg 500 mg | $66.00 $278.00 | 6 | |
El imiquimod es un modificador de la respuesta inmunitaria que activa el receptor tipo Toll 7 (TLR7). Esta activación puede conducir a la inducción de respuestas de interferón de tipo I. El papel del imiquimod en la estimulación del TLR7 sugiere que podría activar indirectamente el IFNA16 a través de la vía de señalización del TLR7. | ||||||
Gardiquimod | 1020412-43-4 | sc-221663 sc-221663A sc-221663B sc-221663C sc-221663D sc-221663E sc-221663F | 25 mg 50 mg 100 mg 250 mg 5 g 10 g 25 g | $154.00 $276.00 $506.00 $1154.00 $19743.00 $32136.00 $69366.00 | 1 | |
El gardiquimod es un agonista selectivo del TLR7, que puede inducir la producción de interferón de tipo I. La activación del TLR7 por el Gardiquimod implica un potencial de activación indirecta del IFNA16 a través de la cascada de señalización del TLR7. | ||||||
R-848 | 144875-48-9 | sc-203231 sc-203231A sc-203231B sc-203231C | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg | $100.00 $300.00 $500.00 $1528.00 | 12 | |
R848, también conocido como Resiquimod, activa TLR7 y TLR8, estimulando la producción de interferón de tipo I. Esto sugiere un potencial de activación indirecta del IFNA16 a través de las vías de señalización TLR7/8. | ||||||
Loxoribine | 121288-39-9 | sc-203118 sc-203118A | 25 mg 100 mg | $124.00 $390.00 | 1 | |
La loxoribina es un agonista selectivo del TLR7. Al activar el TLR7, puede inducir respuestas de interferón de tipo I, lo que sugiere una posible vía indirecta para activar el IFNA16 a través de la señalización mediada por el TLR7. | ||||||
Amiloride | 2609-46-3 | sc-337527 | 1 g | $290.00 | 7 | |
La amilorida, un diurético, inhibe la acidificación endosomal, lo que puede repercutir en las vías de señalización TLR que conducen a la producción de interferón de tipo I. El efecto de la amilorida sobre la acidificación endosomal implica una vía indirecta para la activación del IFNA16 a través de la modulación de la señalización mediada por TLR. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
La cloroquina, un fármaco antipalúdico, también inhibe la acidificación endosomal que afecta a la señalización TLR. Su papel en la modulación de las vías TLR sugiere un mecanismo indirecto para la activación de IFNA16. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
La bafilomicina A1, un inhibidor de la H+-ATPasa de tipo vacuolar, afecta a la acidificación endosomal y a la señalización TLR. Esto sugiere un potencial indirecto para la activación del IFNA16 a través de la modulación de las vías mediadas por el TLR. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | $153.00 $332.00 | 59 | |
El inhibidor JAK I, aunque es principalmente un inhibidor, puede conducir a la activación compensatoria de vías alternativas, influyendo potencialmente en la producción de interferón tipo I. Esto sugiere un potencial indirecto para la activación del IFNA16 a través de la modulación de la señalización JAK-STAT. |