Los activadores químicos de la Olr484 pueden utilizar diversas vías intracelulares para ejercer sus efectos activadores sobre la proteína. La forskolina es uno de estos activadores, que se dirige directamente a la adenilato ciclasa para aumentar los niveles intracelulares de AMPc, activando posteriormente la PKA (proteína cinasa A). A continuación, la PKA fosforila la Olr484, lo que provoca su activación funcional. Del mismo modo, el PMA, conocido como forbol 12-miristato 13-acetato, es otra sustancia química que activa la PKC (proteína cinasa C), que a su vez puede fosforilar la Olr484 para activarla. La ionomycin desempeña su papel elevando el calcio intracelular, lo que activa las proteínas quinasas dependientes del calcio capaces de fosforilar la Olr484, activándola así. En la misma línea, BAY K8644 actúa como agonista de los canales de calcio de tipo L, aumentando la afluencia de calcio y, en consecuencia, activando las quinasas dependientes de calcio que podrían dirigirse a Olr484 para su activación.
Siguiendo en la misma línea, el Thapsigargin contribuye a la activación de la Olr484 inhibiendo la SERCA (sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase), lo que conduce a un aumento del calcio citosólico y a la activación de vías de señalización mediadas por calcio que pueden fosforilar y, por tanto, activar la Olr484. La uabaína, al inhibir la Na+/K+ ATPasa, provoca un aumento de los niveles de calcio intracelular, utilizando vías de señalización mediadas por el calcio para activar la Olr484. La piritiona de zinc eleva los niveles intracelulares de zinc, lo que puede activar la Olr484 a través de la señalización mediada por zinc. Los inhibidores de la proteína fosfatasa, como el ácido okadaico y la caliculina A, mantienen las proteínas en su estado fosforilado, contribuyendo así a la activación de Olr484 al impedir su desfosforilación. La anisomicina activa las proteínas cinasas activadas por el estrés, que pueden dirigirse a la Olr484 para su fosforilación y activación en el marco de la respuesta celular al estrés. La veratridina provoca la afluencia de sodio, que puede activar la Olr484 a través de vías de señalización activadas por despolarización. Por último, el dihidrocloruro de H-89, conocido principalmente como inhibidor de la PKA, puede dar lugar a respuestas celulares compensatorias que activan otras quinasas, que pueden fosforilar y activar la Olr484.
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