Los inhibidores químicos de OFCC1 operan a través de la modulación de la actividad cinasa, que es esencial para los procesos de fosforilación que regulan la función de OFCC1. La alsterpaullona, un compuesto conocido por su papel en la inhibición de las quinasas dependientes de ciclinas (CDK), puede conducir a una reducción de la actividad de OFCC1 al impedir las señales de fosforilación integrantes de la regulación del ciclo celular. Del mismo modo, Palbociclib y PD0332991, ambos dirigidos contra CDK4 y CDK6, pueden disminuir la actividad de OFCC1 alterando las vías de señalización relacionadas con el ciclo celular. La roscovitina, con su afinidad por CDK2, CDK7 y CDK9, y el dinaciclib, un potente inhibidor de CDK, también pueden contribuir a la disminución de la actividad de OFCC1 mediante la regulación a la baja de los eventos de fosforilación. El flavopiridol amplía esta lista al inhibir varias CDK, influyendo aún más en el estado de fosforilación de OFCC1.
La acción de la Olomoucina, otro inhibidor selectivo de las CDKs, puede resultar en la inhibición de los eventos de fosforilación necesarios para la función de OFCC1, reduciendo así su actividad. La indirrubina-3'-monoxima, que inhibe las CDKs y GSK-3β, puede afectar a la vía de señalización Wnt en la que participa OFCC1, provocando alteraciones en su actividad. El SNS-032, selectivo para las CDKs 2, 7 y 9, puede disminuir de forma similar la actividad de OFCC1 debido a una menor fosforilación. Milciclib, que se dirige a múltiples CDKs, puede inhibir OFCC1 limitando las señales dependientes de la fosforilación. Por último, Ribociclib y Abemaciclib, ambos inhibidores selectivos de CDK4 y CDK6, pueden provocar la detención del ciclo celular, lo que a su vez puede reducir la actividad de OFCC1 al afectar a las vías dependientes de quinasas que regulan su función. Cada uno de estos inhibidores químicos interactúa con las quinasas de una manera que puede conducir a la reducción de la actividad de OFCC1 a través de la disminución de la fosforilación.
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