MRP-S35 Inhibidores

Los inhibidores comunes de MRP-S35 incluyen, pero no se limitan a Oligomycin CAS 1404-19-9, Chloramphenicol CAS 56-75-7, Tetracycline CAS 60-54-8, Erythromycin CAS 114-07-8 y Puromycin CAS 53-79-2.

Los inhibidores químicos de la MRP-S35 actúan interrumpiendo varias etapas del proceso de síntesis de proteínas mitocondriales, que es esencial para el mantenimiento de la función mitocondrial y la producción de energía. La oligomicina actúa inhibiendo la ATP sintasa mitocondrial, una enzima clave en la producción de ATP, necesaria para todos los procesos celulares, incluida la síntesis de proteínas mitocondriales. Su inhibición conduce a una pérdida del potencial de membrana mitocondrial, que es crucial para la función de MRP-S35 en la maquinaria de traducción. El cloranfenicol y la eritromicina tienen un impacto directo sobre los ribosomas mitocondriales, que comparten similitudes con los ribosomas bacterianos. El cloranfenicol se une al componente peptidil transferasa, impidiendo la formación de enlaces peptídicos entre aminoácidos, mientras que la eritromicina bloquea el paso de translocación en la subunidad 50S, lo que conduce en ambos casos a una inhibición de la síntesis de proteínas en la que opera MRP-S35.

Otros inhibidores, como la tetraciclina, se unen a la subunidad 30S, lo que puede impedir la unión del aminoacil-ARNt al sitio A del ribosoma. El ácido fusídico, aunque se dirige principalmente a la síntesis de proteínas bacterianas, puede impedir la liberación del factor de elongación G del ribosoma, que es necesario para la translocación de los ribosomas a lo largo del ARNm. La cicloheximida, conocida por inhibir los ribosomas eucarióticos, también puede afectar a los ribosomas mitocondriales, impidiendo así la función del MRP-S35. La puromicina provoca la terminación prematura de la cadena al actuar como un imitador del aminoacil-ARNt, lo que provoca la liberación de cadenas polipeptídicas incompletas. La dactinomicina, al intercalarse en el ADN, inhibe la síntesis de ARN, necesaria para la producción de ARNm que son traducidos por los ribosomas mitocondriales en los que interviene la MRP-S35. La anisomicina inhibe la actividad peptidil transferasa, vital para la elongación de proteínas en las mitocondrias. La ricina inactiva los ribosomas depurando el ARNr, lo que puede detener la síntesis de proteínas mitocondriales. La emetina bloquea el movimiento del ribosoma a lo largo del ARNm, lo que provoca una inhibición del proceso de traducción en el que interviene el MRP-S35. Por último, la zidovudina interfiere en la replicación del ADN mitocondrial, lo que puede afectar indirectamente a la síntesis de proteínas codificadas por la mitocondria que requieren la función de MRP-S35. Cada uno de estos inhibidores puede interferir con la vía de síntesis de proteínas mitocondriales en diferentes etapas, lo que resulta en la inhibición de la función de MRP-S35.