MRP-S21 Inhibidores

Los inhibidores comunes de MRP-S21 incluyen, entre otros, Cloranfenicol CAS 56-75-7, Tetraciclina CAS 60-54-8, Eritromicina CAS 114-07-8, Azitromicina CAS 83905-01-5 y Clindamicina CAS 18323-44-9.

Los inhibidores químicos de la proteína de la subunidad ribosómica pequeña bS21m (MRP-S21) funcionan a través de varios mecanismos para interrumpir la participación de la proteína en la síntesis de proteínas mitocondriales. El cloranfenicol, la tetraciclina, la eritromicina, la azitromicina, el linezolid y la clindamicina inhiben la MRP-S21 al interactuar directamente con el ribosoma mitocondrial. El cloranfenicol consigue esta inhibición impidiendo la formación de enlaces peptídicos en el ribosoma mitocondrial, un proceso crítico en el que interviene el MRP-S21. La tetraciclina y la eritromicina inhiben el MRP-S21 al unirse al ribosoma mitocondrial, interrumpiendo así el acceso del aminoacil-ARNt al sitio ribosomal, un paso vital en la síntesis de proteínas. De manera similar, la azitromicina y el linezolid obstruyen la función del MRP-S21 al obstaculizar la actividad peptidil transferasa del ribosoma mitocondrial. La clindamicina actúa sobre la MRP-S21 afectando a la formación de enlaces peptídicos, lo que interrumpe el proceso de síntesis de proteínas.

Otros inhibidores seleccionados, como la doxiciclina, la minociclina, la puromicina, la daptomicina, el ácido fusídico y la rifampicina, utilizan diferentes mecanismos para inhibir el MRP-S21. La Doxiciclina y la Minociclina logran la inhibición uniéndose al ribosoma mitocondrial, impidiendo la incorporación de aminoácidos a las cadenas peptídicas en crecimiento, lo que afecta a la función de síntesis del MRP-S21. La puromicina interrumpe el proceso de elongación peptídica, una fase clave en la síntesis de proteínas en la que interviene el MRP-S21. El modo de inhibición de la daptomicina implica la alteración del potencial de membrana mitocondrial, esencial para el proceso de síntesis de proteínas en el que interviene el MRP-S21. El ácido fusídico se dirige al factor de elongación G (EF-G) en el ribosoma mitocondrial, afectando al paso de translocación en la síntesis de proteínas. La rifampicina inhibe indirectamente el MRP-S21 al unirse a la ARN polimerasa mitocondrial, influyendo así en el proceso global de síntesis de proteínas en el que el MRP-S21 es parte integrante. Cada uno de estos productos químicos, a través de sus acciones específicas, contribuye a la inhibición de MRP-S21, afectando así a su papel en la síntesis de proteínas mitocondriales.