La wortmannina y la triciribina actúan sobre la vía PI3K/AKT, un eje crítico en la regulación del crecimiento y la supervivencia celular, del que puede formar parte LOC730205. La inhibición de mTOR por la rapamicina puede tener amplios efectos sobre el crecimiento y el metabolismo celulares, que probablemente se entrecrucen con las funciones de LOC730205. El bloqueo de la vía MEK/ERK por el U0126 y la acción de las cinasas dependientes de ciclinas por el PD0332991 pueden detener la proliferación celular, un proceso en el que puede estar implicado el LOC730205.
El bortezomib interrumpe la maquinaria de degradación de proteínas, lo que puede conducir a una alteración de la tasa de recambio de proteínas, afectando potencialmente a la estabilidad de LOC730205. La interferencia de la ciclopamina con la señalización de Hedgehog y la acción de Ibrutinib sobre la tirosina quinasa de Bruton pueden modificar la comunicación celular y las respuestas inmunitarias, respectivamente, en ambas de las cuales puede estar implicado LOC730205. La perturbación de la homeostasis del calcio por Thapsigargin puede tener implicaciones para la señalización dependiente del calcio en la que LOC730205 podría desempeñar un papel. La inhibición de amplio espectro de la tirosina cinasa por Imatinib y la inhibición del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR) por Axitinib pueden alterar la señalización del factor de crecimiento, afectando a procesos celulares con los que LOC730205 podría estar asociado. ABT-199, al inhibir BCL-2, puede desencadenar vías apoptóticas esenciales para las decisiones sobre el destino celular, que podrían estar reguladas por LOC730205.
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