Wortmannin y LY294002, en virtud de su acción inhibidora sobre PI3K, ejercen un efecto amortiguador sobre la vía PI3K/Akt, un conducto a través del cual se transmiten las señales de crecimiento y supervivencia celular, influyendo potencialmente en las proteínas reguladas por esta vía. La triciribina se une a este coro regulador con su inhibición dirigida a Akt, reduciendo hábilmente la fosforilación y la consiguiente activación de las proteínas de la cadena descendente. Afinando aún más el alcance de la perturbación de la vía, el PD0325901 se dirige a MEK, deteniendo la cascada de acontecimientos dentro de la vía MAPK/ERK, lo que puede afectar a proteínas como LOC729823 que están moduladas por esta vía. Del mismo modo, el polifacético sorafenib, al reducir la actividad de varias tirosina proteína cinasas, puede alterar los paisajes de fosforilación, ajustando así el estado operativo de LOC729823.
SP600125, con su poder inhibidor de JNK, y BML-275, un antagonista de AMPK, actúan como arquitectos de la respuesta al estrés y la regulación metabólica, modificando potencialmente el perfil funcional de LOC729823. Y-27632 interrumpe la actividad de ROCK, afectando potencialmente a la arquitectura y la dinámica celular, lo que puede repercutir en las proteínas asociadas a estos procesos. La obstrucción estratégica de la vía ubiquitina-proteasoma por MG132 desvía los calendarios de degradación de proteínas, lo que podría influir en el recambio y la estabilidad de LOC729823, mientras que la interrupción de la actividad Aurora cinasa por ZM-447439 podría recalibrar los mecanismos reguladores relacionados con el ciclo celular de los que LOC729823 podría formar parte. Lapatinib, al desactivar las tirosina quinasas EGFR y HER2, podría recalibrar las vías de señalización de los factores de crecimiento, lo que podría influir en la función de LOC729823.
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