ZM-447439 y PD0332991 ejercen su influencia reduciendo la actividad de la Aurora quinasa y la función de la quinasa dependiente de ciclina, respectivamente. Estas acciones sirven colectivamente para detener la progresión del ciclo celular, un proceso que podría estar intrínsecamente relacionado con el ámbito operativo de LOC729607. El SB431542, al inhibir ALK5, atenúa la señalización de TGF-beta, un acontecimiento que podría cambiar la dinámica funcional de LOC729607, dado el papel de la vía en la diferenciación y proliferación celulares.
La inhibición de MEK1/2 por U0126 interrumpe el flujo dentro de la vía MAPK/ERK, afectando a un nexo de señalización que podría cruzarse con la esfera de influencia de LOC729607. El inhibidor del proteasoma MG132 bloquea la degradación de proteínas, lo que podría alterar el recambio de proteínas como LOC729607 o sus interaccionadores asociados, afectando así a la estabilidad y los mecanismos reguladores de la proteína. Las vías de respuesta al estrés y de crecimiento celular no quedan intactas, con SP600125 y Rapamycin a la cabeza. La inhibición de la señalización JNK por parte del primero y la supresión de la señalización mTOR por parte del segundo pueden precipitar una profunda alteración de la homeostasis celular, que LOC729607 está dispuesto a afectar. La interrupción de la actividad de ROCK por parte de Y-27632 tiene implicaciones para la dinámica del citoesqueleto, un área en la que el papel de LOC729607, aunque no definido explícitamente, podría ser crítico. Por último, la 5-azacitidina y el olaparib presentan un enfoque más matizado al dirigirse a los procesos de metilación y reparación del ADN.
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