Wortmannin y LY294002 comparten una diana común en las fosfoinositide 3-kinasas (PI3K), reguladores pivotales de la vía de señalización AKT. Al inhibir la PI3K, ejercen una influencia indirecta sobre la LOC647038 al limitar la activación de la vía AKT, un conducto a través del cual esta proteína ejerce sus efectos. La rapamicina, un inhibidor de mTOR, interrumpe un nodo clave en la red de crecimiento y proliferación celular, lo que tiene implicaciones para la regulación y función de LOC647038 como parte de esta matriz de señalización. PD98059 y U0126, ambos dirigidos contra MEK1/2, y SB203580, que inhibe p38 MAPK, actúan sobre las vías de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK). Al modular la señalización MAPK, afectan a los estados de fosforilación y actividad de numerosas proteínas, incluyendo potencialmente LOC647038, que son cruciales para las respuestas celulares a una variedad de estímulos. Del mismo modo, la inhibición por SP600125 de la señalización JNK altera los mecanismos de respuesta al estrés que podrían cruzarse con las funciones reguladoras de LOC647038.
La capacidad de KN-93 para inhibir CaMKII afecta a la señalización del calcio, que está intrínsecamente ligada a numerosas funciones celulares, y por tanto puede afectar a la actividad de LOC647038 en estos contextos. La triciribina se dirige a la fosforilación de AKT, un paso necesario para la activación completa de AKT, influyendo así en los procesos celulares regulados por LOC647038. El bortezomib, al inhibir el proteasoma, afecta a las vías de degradación de proteínas, lo que podría regular la estabilidad y el ciclo funcional de LOC647038. Dasatinib, como inhibidor de la cinasa Src, modifica la señalización mediada por tirosina cinasa, lo que podría alterar las cascadas de señalización en las que interviene LOC647038. Olaparib, un inhibidor de PARP, puede influir en los mecanismos de reparación del ADN, un proceso celular en el que LOC647038 podría desempeñar un papel importante.
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