El erlotinib y el imatinib actúan como inhibidores de las cinasas, dirigiéndose a tirosina cinasas como EGFR y Bcr-Abl, que son fundamentales para la señalización de la proliferación celular. El sorafenib y el sunitinib extienden esta inhibición a un espectro más amplio de quinasas, afectando en consecuencia a la angiogénesis y a las vías de crecimiento. La inhibición de la vía Hedgehog por la ciclopamina y la influencia del ácido zoledrónico sobre la farnesil pirofosfato sintasa perturban procesos clave de desarrollo y modificación postraduccional, respectivamente.
Además, la acción de la tricostatina A, un inhibidor de la histona desacetilasa, provoca cambios en la estructura de la cromatina y la expresión génica. El bortezomib interrumpe la proteostasis mediante la inhibición de la degradación proteasomal, que es crucial para la regulación del ciclo celular y la inducción de la apoptosis. La función del celecoxib como inhibidor de la COX-2 afecta a los mediadores inflamatorios que suelen estar relacionados con la proliferación celular. Además, la inhibición de las CDK por la roscovitina afecta directamente al ciclo celular, y el Y-27632, al actuar sobre ROCK, puede modificar la dinámica del citoesqueleto. La rapamicina, un inhibidor de mTOR, desempeña un papel importante en la regulación del metabolismo celular, el crecimiento y la supervivencia.
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