La rapamicina, el imatinib, el U0126, el SP600125, el LY294002, el PD98059 y el SB203580 son inhibidores de varias quinasas que intervienen en vías de señalización fundamentales para el crecimiento, la proliferación y la respuesta al estrés celular. La rapamicina inhibe específicamente la vía mTOR, que es un regulador central del metabolismo y el crecimiento celular, mientras que el imatinib se dirige a la tirosina quinasa Bcr-Abl, implicada en la leucemia mielógena crónica. U0126 y PD98059 son selectivos para MEK, una cinasa que desempeña un papel crucial en la vía MAPK/ERK, implicada en la regulación de la división, diferenciación y secreción celular. El SP600125 inhibe la JNK, afectando así a las respuestas celulares al estrés y a la apoptosis. El LY294002 se dirige a la vía PI3K/AKT, afectando a multitud de funciones celulares, como el crecimiento y la supervivencia. SB203580 inhibe específicamente la p38 MAPK, que interviene en las respuestas inflamatorias y el estrés celular.
El celecoxib y la talidomida tienen mecanismos que influyen en la respuesta inflamatoria y la regulación del sistema inmunitario. El celecoxib lo consigue inhibiendo la COX-2, una enzima que interviene en la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias. La talidomida se dirige a la producción de TNF-alfa y modula las respuestas inmunitarias, lo que puede repercutir en diversas proteínas implicadas en estos procesos. El gefitinib, el 2-metoxiestradiol y el bortezomib tienen modos de acción distintos que afectan a diversos aspectos de la fisiología celular. El gefitinib inhibe la tirosina quinasa EGFR, un receptor implicado en la señalización de la proliferación y la supervivencia celular. El 2-metoxiestradiol desestabiliza los microtúbulos, vitales para la división celular, por lo que podría afectar a proteínas implicadas en el ciclo celular. El bortezomib, un inhibidor del proteasoma, impide la degradación de múltiples proteínas, por lo que podría afectar a proteínas implicadas en la regulación del ciclo celular y la apoptosis.
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