La estaurosporina y el imatinib actúan como inhibidores arquetípicos de las cinasas, impidiendo los acontecimientos de fosforilación que son fundamentales para las cascadas de señalización de proteínas. Esta inhibición puede provocar la regulación a la baja o la inactivación de proteínas que dependen de la fosforilación. Por el contrario, la 5-azacitidina se dirige a la maquinaria epigenética, lo que puede dar lugar a una reprogramación de la expresión génica y a las consiguientes alteraciones del proteoma. Ibrutinib y Vemurafenib son selectivos para las quinasas implicadas en vías de señalización celular críticas, incluidas las que rigen la supervivencia y la proliferación celular. Su inhibición puede dar lugar a cambios más amplios en la actividad de las proteínas, especialmente de las que se encuentran aguas abajo de estos nodos de señalización. Gefitinib y Trametinib ejercen sus efectos sobre las vías EGFR y MEK, respectivamente, que son fundamentales para el control del crecimiento y la diferenciación celulares.
La inhibición del clorhidrato de PD 0332991 de las quinasas dependientes de ciclinas puede conducir a la detención del ciclo celular, afectando a las proteínas que regulan la división celular. El perfil de inhibición multicinasa del sorafenib demuestra su capacidad para interferir en varias vías de señalización, alterando potencialmente la actividad de numerosas proteínas, entre ellas la LOC645851. El bortezomib actúa sobre el sistema ubiquitina-proteasoma, provocando la acumulación de proteínas que de otro modo serían degradadas. Esta acumulación puede tener profundos efectos sobre la homeostasis celular y la función de las proteínas reguladas por la degradación proteasomal. Everolimus afecta a la vía mTOR, un regulador central del crecimiento celular y la síntesis de proteínas, influyendo en el panorama proteico general. Por último, el celecoxib, a través de su inhibición de la ciclooxigenasa-2, afecta a las vías inflamatorias, lo que puede alterar el comportamiento de las proteínas implicadas en las respuestas inflamatorias.
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