Los activadores químicos del KIAA1644 incluyen una variedad de compuestos que influyen en las vías de señalización celular, conduciendo a la activación de esta proteína. La forskolina, por ejemplo, estimula directamente la adenilato ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en AMP cíclico (AMPc). El aumento de los niveles de AMPc desencadena la activación de la proteína cinasa A (PKA), una cinasa que puede fosforilar y, por tanto, activar la KIAA1644 alterando su conformación y función. De forma similar, el dibutiril-cAMP, un análogo del cAMP, evita los receptores de la superficie celular y eleva directamente el cAMP intracelular, activando también la PKA y promoviendo la activación de KIAA1644. La ionomicina, como ionóforo del calcio, aumenta la concentración intracelular de iones de calcio, activando así las proteínas quinasas dependientes del calcio que son capaces de fosforilar el KIAA1644.
Además, el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) imita el diacilglicerol (DAG) y activa la proteína cinasa C (PKC), que fosforila las proteínas diana, incluida la KIAA1644. La caliculina A y el ácido okadaico, ambos inhibidores de la fosfatasa, impiden la desfosforilación de las proteínas, lo que da lugar a un aumento neto de las proteínas fosforiladas, incluida la KIAA1644, manteniendo así su estado activo. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) activa su receptor, iniciando una cascada a través de la vía MAPK/ERK que conduce a la fosforilación y posterior activación de KIAA1644. De forma similar, la anisomicina activa las proteínas cinasas activadas por el estrés, como la JNK, que se sabe que fosforilan y activan proteínas como la KIAA1644 durante la respuesta celular al estrés. La insulina, a través de su receptor, desencadena una cadena de acontecimientos que activan la vía PI3K/AKT, una ruta de señalización crucial para la supervivencia y el metabolismo celular, que posteriormente promueve la activación de varias proteínas, incluida la KIAA1644. El peróxido de hidrógeno actúa como una especie reactiva del oxígeno que puede activar quinasas intracelulares, lo que implica la activación de KIAA1644 en respuesta a señales oxidativas. El Thapsigargin altera la homeostasis del calcio mediante la inhibición de la bomba SERCA, el aumento de la concentración de calcio citosólico, y la activación de quinasas dependientes de calcio que pueden fosforilar KIAA1644. Por último, el isoproterenol, un agonista beta-adrenérgico, aumenta el AMPc, que a su vez activa la PKA, lo que en última instancia conduce a la activación de KIAA1644 a través de eventos de fosforilación.
Items 141 to 11 of 11 total
Mostrar:
Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
---|