IGIP Activadores

Los activadores comunes de IGIP incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Lithium CAS 7439-93-2 y Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9.

La actividad de IGIP está intrincadamente regulada por una red de cascadas de señalización intracelular, muchas de las cuales convergen en la modulación de los estados de fosforilación. La actividad de la IGIP se ve potenciada por compuestos que elevan los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc), que a su vez activan la proteína cinasa A (PKA) dependiente de AMPc. La PKA fosforila varias proteínas diana, provocando cambios que favorecen el correcto plegamiento, estabilidad y presentación en superficie de la IGIP. Resultados similares se consiguen mediante la activación de la proteína cinasa C (PKC) por ciertos análogos del diacilglicerol, que también fosforilan proteínas que influyen en el estado de activación de la IGIP. Además, la modulación de las concentraciones de calcio intracelular es un factor determinante de la actividad de la IGIP. Los ionóforos de calcio y otros compuestos que aumentan el calcio intracelular pueden activar quinasas y fosfatasas dependientes de calcio, alterando el panorama de fosforilación para favorecer la activación de IGIP.

Además, la activación de IGIP está mediada por la inhibición de quinasas reguladoras negativas, como la glucógeno sintasa quinasa-3 (GSK-3), lo que conduce a la estabilización de proteínas dentro de las vías de señalización que apoyan la función de IGIP. Los agentes que estimulan los receptores adrenérgicos e histamínicos pueden desencadenar un aumento de los niveles de AMPc, potenciando aún más la actividad de la PKA y la subsiguiente activación de la IGIP impulsada por la fosforilación. En el núcleo, la unión de ciertos metabolitos a los receptores puede modular los patrones de expresión génica, dando lugar a un aumento de la regulación de las proteínas que interactúan directamente con la IGIP y la activan. La respuesta al estrés intracelular también desempeña un papel en la activación de IGIP, con inhibidores específicos de la síntesis de proteínas que activan proteínas cinasas activadas por el estrés que pueden influir en el estado de activación de IGIP.