IFN-γRβ Inhibidores

Los inhibidores comunes de IFN-γRβ incluyen, entre otros, el inhibidor I de JAK CAS 457081-03-7, Ruxolitinib CAS 941678-49-5, Baricitinib CAS 1187594-09-7, Sotrastaurin CAS 425637-18-9 y el inhibidor V de Stat3, stattic CAS 19983-44-9.

Los inhibidores enumerados anteriormente no son inhibidores directos del IFN-γRβ, sino que influyen en la vía de señalización del IFN-γ dirigiéndose a diversos componentes de la cascada. La mayoría de estos compuestos son inhibidores de la cinasa, lo que refleja el papel central de la actividad cinasa en la señalización del receptor de citoquinas. La familia de las quinasas Janus (JAK) es especialmente crucial en este sentido, como demuestra la presencia de varios inhibidores de JAK como el ruxolitinib, el tofacitinib y el baricitinib. Estos inhibidores impiden la fosforilación y activación de las proteínas STAT, transductores clave en la vía de señalización del IFN-γ, modulando así indirectamente la actividad del IFN-γRβ.

Los inhibidores de STAT, como Stattic y WP1066, se dirigen específicamente a la familia de factores de transcripción STAT, que se activan al entrar en acción el IFN-γRβ y son esenciales para mediar en las respuestas celulares al IFN-γ. Al inhibir los STAT, estos compuestos interrumpen los efectos secundarios de la señalización del IFN-γ. Además, los inhibidores de cinasas multiobjetivo como el dasatinib, el sorafenib y el imatinib, aunque no son específicos de la vía del IFN-γ, pueden afectarla indirectamente debido a su amplio espectro de acción. Por ejemplo, la inhibición por Dasatinib de las quinasas de la familia SRC puede influir potencialmente en las redes de señalización que se cruzan con las vías del IFN-γ. La curcumina, un compuesto natural con una amplia gama de actividades biológicas, demuestra el potencial de modulación inespecífica de las vías de señalización, incluidas las asociadas al IFN-γRβ.