Los inhibidores enumerados anteriormente se dirigen principalmente a la regulación transcripcional y a los procesos de replicación del VIH, lo que podría influir indirectamente en la actividad de Tat-SF1 del VIH-1. Dado el papel de Tat-SF1 en la transcripción y replicación del VIH, la modulación de estos procesos es relevante para comprender su función y su posible regulación. El flavopiridol y el DRB, al inhibir las CDK9 y CDK7, pueden afectar a la elongación de la transcripción, lo que podría influir en la función de Tat-SF1. La triptolida, dirigida al complejo Pol II, y los inhibidores del bromodominio BET (JQ1 e I-BET151) pueden modular la transcripción, influyendo potencialmente en la actividad de Tat-SF1.
La curcumina y compuestos como Prostratin y SAHA, que modulan la transcripción y la latencia del VIH, podrían afectar indirectamente al papel de Tat-SF1 en la replicación del VIH. El disulfiram, al afectar al VIH latente, y los moduladores epigenéticos como Chaetocin y RG-108, pueden afectar a la regulación transcripcional, influyendo potencialmente en Tat-SF1. El pladienolide B, dirigido al espliceosoma, podría afectar indirectamente a procesos relevantes para Tat-SF1 en la replicación del VIH.
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