Los inhibidores de marcadores del carcinoma hepatocelular no se dirigen a un marcador específico, sino a una serie de dianas implicadas en el crecimiento y la progresión del CHC. Estos inhibidores suelen funcionar interrumpiendo las vías de señalización críticas para la supervivencia de las células tumorales, la angiogénesis y la metástasis. Lo consiguen uniéndose a los sitios activos de enzimas o dominios de unión a ligandos de receptores, impidiendo la posterior activación de las vías descendentes. La inhibición de estas vías provoca una reducción de la proliferación de las células tumorales, un deterioro de la angiogénesis y la inducción de la apoptosis o la detención del ciclo celular en el microentorno tumoral.Los inhibidores químicos enumerados anteriormente abarcan una variedad de inhibidores de la cinasa de moléculas pequeñas, que están diseñados para dirigirse a los sitios de unión al ATP u otros dominios críticos dentro de sus proteínas diana. Al unirse competitivamente a estos sitios, impiden los acontecimientos de fosforilación que son necesarios para la transducción de señales. Otros inhibidores, como los del proteasoma, inducen la muerte celular al acumular proteínas mal plegadas o dañadas dentro de la célula, lo que provoca estrés celular y apoptosis. Lo que tienen en común estos inhibidores es su capacidad para interferir en los procesos que están regulados al alza en el CHC, como la señalización celular anormal, el aumento de la angiogénesis y la evasión de la apoptosis. Estas sustancias químicas varían en su especificidad y en la amplitud de su perfil diana, lo que a menudo resulta en la inhibición de múltiples vías simultáneamente. Este enfoque multiobjetivo refleja la complejidad de la patogénesis del cáncer, particularmente en el CHC, donde las vías de señalización redundantes a menudo contribuyen a la enfermedad.
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