Date published: 2025-9-13

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GPR89A Inhibidores

Los inhibidores comunes de GPR89A incluyen, entre otros, Gefitinib CAS 184475-35-2, LY 294002 CAS 154447-36-6, SB 203580 CAS 152121-47-6, U-0126 CAS 109511-58-2 y Rapamicina CAS 53123-88-9.

Los inhibidores de GPR89A abarcan una amplia gama de compuestos químicos que ejercen sus efectos inhibidores a través de la interferencia con vías biológicas específicas. Por ejemplo, Gefitinib y Wortmannin, ambos conocidos por su acción sobre la vía PI3K/AKT, contribuyen indirectamente a la inhibición de GPR89A suprimiendo esta cascada de señalización crítica. Esto tiene como resultado potencial la modulación a la baja de la actividad de GPR89A debido a la naturaleza interconectada de las redes de señalización celular. Del mismo modo, el uso de inhibidores de MEK como U0126 y PD98059 presenta otro enfoque para inhibir GPR89A indirectamente al dirigirse a la vía MAPK/ERK, que puede tener efectos descendentes en la actividad funcional de GPR89A. Estos inhibidores sirven colectivamente para amortiguar vías que, aunque no regulan exclusivamente la GPR89A, forman parte de una compleja red de señalización intracelular que podría influir en su actividad.

Explorando aún más el ámbito de la inhibición de GPR89A, el LY294002 y la Rapamicina se dirigen específicamente a elementos del eje PI3K/AKT/mTOR, una vía que a menudo es fundamental en la proliferación y supervivencia celular, y por tal acción, estos inhibidores podrían atenuar la actividad de GPR89A si desempeña un papel dentro de este eje. Otros inhibidores como Y-27632 y Go6983, que se dirigen a las vías ROCK y PKC respectivamente, también podrían contribuir a la inhibición de GPR89A alterando la dinámica de reordenación del citoesqueleto y las cascadas de señalización de quinasas en las que GPR89A podría estar implicada. BAPTA-AM, al quelar iones de calcio, puede interrumpir los mecanismos reguladores dependientes de calcio potenciales de GPR89A, mientras que SB203580, SP600125, y Dorsomorphin ofrecen vías indirectas adicionales para la inhibición, apuntando a las vías de p38 MAPK, JNK, y AMPK, respectivamente.

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