Los inhibidores de Gm128 pueden clasificarse en varios tipos en función de su modo de acción primario. La mayoría de estos inhibidores se dirigen a quinasas implicadas en diferentes vías de señalización celular que generalmente están asociadas a la proliferación celular. Por ejemplo, inhibidores como Palbociclib y Gefitinib se dirigen a las quinasas dependientes de ciclinas y a las tirosina quinasas, respectivamente, afectando así a la progresión del ciclo celular y a la proliferación celular. Otra categoría incluye los inhibidores de mTOR como Everolimus y Rapamycin, que se dirigen específicamente a la vía de mTOR, afectando a los procesos posteriores implicados en el crecimiento y la proliferación celular. Los inhibidores del proteasoma, como Bortezomib, afectan a la degradación de proteínas y, por tanto, podrían afectar a la estabilidad o funcionalidad de Gm128. Además, inhibidores como la azacitidina actúan a nivel epigenético, alterando el panorama de la expresión génica relevante para la proliferación celular y pueden afectar a las funciones de Gm128.
Los enfoques metodológicos de estos inhibidores abarcan desde los dirigidos a receptores de superficie hasta los que afectan a procesos intracelulares. Por ejemplo, los inhibidores multicinasa como el sorafenib y el nilotinib son relativamente menos selectivos pero afectan a una amplia gama de quinasas que son nodos clave en las vías en las que interviene Gm128. Por otro lado, los inhibidores de la cinasa altamente selectivos, como el trametinib o el vemurafenib, pueden ofrecer una modulación precisa de vías específicas, como la vía MAPK, que pueden estar estrechamente relacionadas con las funciones de Gm128. Estos inhibidores actúan inhibiendo competitivamente los sitios de unión al ATP de las quinasas o mediante inhibición alostérica, afectando en última instancia a las dianas descendentes y al papel que desempeña Gm128 en la proliferación celular.
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