Los activadores de la beclina 2 comprenden una serie de compuestos químicos que influyen en diversas vías celulares para potenciar la actividad funcional de la beclina 2. El carbonato de litio, por ejemplo, tiene una influencia significativa en la vía autofágica al reducir los niveles de inositol, potenciando así el papel de la beclina 2 en el inicio de la autofagia. La rapamicina, un conocido inductor de la autofagia, se une a FKBP12 para inhibir mTOR, que es un regulador negativo de la autofagia. Esta inhibición conduce a la regulación al alza de la autofagia y a la subsiguiente activación de la beclina 2. De forma similar, la carbamazepina consigue una potenciación de la actividad de la beclina 2 induciendo la autofagia mediante la inhibición de la síntesis de inositol. El efecto de la perhexilina en el metabolismo de los lípidos y su posterior influencia en los procesos lipídicos relacionados con la autofagia también implica un papel en la potenciación de la actividad de la beclina 2. Los activadores de la beclina 2 comprenden una serie de compuestos químicos que influyen en diversas vías celulares para potenciar la actividad funcional de la beclina 2. El carbonato de litio, por ejemplo, tiene una influencia significativa en la vía autofágica al reducir los niveles de inositol, potenciando así el papel de la beclina 2 en el inicio de la autofagia. La rapamicina, un conocido inductor de la autofagia, se une a FKBP12 para inhibir mTOR, que es un regulador negativo de la autofagia. Esta inhibición conduce a la regulación al alza de la autofagia y a la subsiguiente activación de la beclina 2. De forma similar, la carbamazepina consigue una potenciación de la actividad de la beclina 2 induciendo la autofagia mediante la inhibición de la síntesis de inositol. El efecto de la perhexilina en el metabolismo de los lípidos y su posterior influencia en los procesos lipídicos relacionados con la autofagia también implica un papel en la potenciación de la beclina 2.
Otros compuestos como la espermidina y el resveratrol actúan a través de vías epigenéticas y relacionadas con la sirtuina, respectivamente, para promover la autofagia, lo que podría potenciar la actividad de la beclina 2. La metformina, un fármaco antidiabético ampliamente utilizado, regula al alza la AMPK, lo que conduce a la inhibición de la vía mTOR y fomenta un entorno para la autofagia, donde la función de la beclina 2 es vital. La nicotinamida, que afecta a la desacetilación mediada por la sirtuina, tiene implicaciones para los procesos autofágicos en los que también interviene la beclina 2. Además, la trehalosa y el salicilato, a través de sus respectivos mecanismos, tienen el potencial de activar la autofagia, potenciando así la actividad de la beclina 2. La curcumina, conocida por sus amplios efectos sobre las vías celulares, puede potenciar la autofagia a través de la inhibición de la señalización AKT/mTOR, lo que puede tener implicaciones para la potenciación de la actividad de beclina 2. Por último, la 2-deoxi-D-glucosa crea un entorno celular que imita la escasez de energía, activando así la AMPK y la autofagia, procesos críticos para la actividad de la beclina 2.
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