FLJ38973_1700066M21Rik Activadores

Activadores FLJ38973_1700066M21Rik comunes incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Calyculin A CAS 101932-71-2 y Thapsigargin CAS 67526-95-8.

Los activadores químicos del FLJ38973 pueden activar una serie de cascadas de señalización intracelular para potenciar su actividad. Se sabe que la forskolina estimula directamente la adenilil ciclasa, aumentando así los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc), que a su vez activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA, a su vez, tiene la capacidad de fosforilar el FLJ38973, lo que conduce a su activación funcional. Del mismo modo, el isoproterenol, al unirse a los receptores beta-adrenérgicos, también desencadena un aumento del AMPc y la consiguiente activación de la PKA, que puede fosforilar el FLJ38973. La ionomicina, al actuar como ionóforo del calcio, eleva los niveles de calcio intracelular, lo que puede activar varias quinasas dependientes del calcio que fosforilan y activan el FLJ38973. El A23187, otro ionóforo del calcio, actúa de forma similar, elevando también los niveles de calcio en el interior de las células y activando así las quinasas que actúan sobre el FLJ38973.

Otros activadores como el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activan la proteína cinasa C (PKC), que puede fosforilar una amplia gama de proteínas, incluyendo potencialmente el FLJ38973. La bisindolilmaleimida I, aunque es principalmente un inhibidor de la PKC, puede conducir paradójicamente a la activación de quinasas alternativas capaces de fosforilar y activar el FLJ38973. Tanto la caliculina A como el ácido okadaico inhiben las proteínas fosfatasas, concretamente la PP1 y la PP2A, que normalmente desfosforilan proteínas, por lo que su inhibición puede dar lugar a un aumento neto de FLJ38973 fosforilado, manteniéndolo en un estado activo. Thapsigargin y Tunicamycin inducen estrés del retículo endoplásmico, que puede activar quinasas de estrés que pueden dirigirse a FLJ38973 para su activación. La anisomicina, a través de su activación de las proteínas cinasas activadas por el estrés (SAPKs), también puede conducir a la fosforilación y consiguiente activación de FLJ38973, particularmente en respuesta a condiciones de estrés celular. Estos activadores, a través de sus diversos mecanismos, orquestan una compleja red de señales que convergen en el estado de fosforilación y el estado de activación de FLJ38973.