Los inhibidores de FLJ37512 ejercen sus efectos dirigiéndose a varios procesos celulares y vías de señalización que son críticos para la función de la proteína en las sinapsis. Estos compuestos alteran aspectos clave de la señalización intracelular y el tráfico de proteínas, que son pertinentes para la función de FLJ37512 en el sistema nervioso. Por ejemplo, ciertos inhibidores se dirigen a los receptores activados por proliferadores de peroxisomas, alterando el metabolismo lipídico y la inflamación, lo que interfiere posteriormente en la función sináptica e inhibe indirectamente el FLJ37512. Otros inhiben la actividad de la glucógeno sintasa quinasa-3, una quinasa implicada en el desarrollo neuronal y la plasticidad sináptica, lo que podría alterar el estado de fosforilación y la función del FLJ37512. Además, algunos compuestos se unen a residuos de glucosa y manosa, afectando al plegamiento y tráfico de glicoproteínas, lo que puede impedir que el FLJ37512 llegue a la sinapsis o alterar su función allí.
Además, los mecanismos de inhibición del FLJ37512 también implican la interferencia con la proteína cinasa C, que modula la liberación de neurotransmisores y la plasticidad sináptica. La fosforilación alterada de las proteínas sinápticas, incluido el FLJ37512, puede alterar su papel funcional en las sinapsis. Los agentes que inhiben la formación de vesículas en el aparato de Golgi o la glicosilación ligada a N pueden deslocalizar el FLJ37512 o comprometer su actividad al impedir modificaciones postraduccionales esenciales. Los inhibidores de la señalización calcio-calmodulina y los disruptores de la polimerización de microtúbulos inhiben aún más la actividad funcional de FLJ37512 al afectar a su regulación y transporte a los sitios sinápticos.
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