Date published: 2025-9-11

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FGF-16 Inhibidores

Inhibidores comunes de FGF-16 incluyen, pero no se limitan a PD173074 CAS 219580-11-7, SU 5402 CAS 215543-92-3, Dovitinib ácido diláctico CAS 852433-84-2, AP 24534 CAS 943319-70-8 y Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4.

La clase de sustancias químicas conocidas como inhibidores del FGF-16 engloba una serie de compuestos caracterizados principalmente por su capacidad para modular indirectamente la actividad del Factor de Crecimiento de Fibroblastos 16. Esta modulación se consigue no mediante la interacción directa con el FGF-16, sino influyendo en las vías de señalización y los procesos celulares en los que interviene el FGF-16. Muchos de estos compuestos son inhibidores de la cinasa, dirigidos contra diversas tirosina cinasas y otras enzimas que desempeñan papeles cruciales en las cascadas de señalización activadas por el FGF-16. Por ejemplo, el PD173074 y el SU5402 son conocidos inhibidores del FGFR, que bloquean el receptor a través del cual el FGF-16 ejerce sus efectos, inhibiendo así la señalización descendente del FGF-16.

Otros compuestos de esta clase, como el sunitinib, el sorafenib y el vandetanib, son inhibidores de múltiples cinasas que actúan sobre una serie de enzimas implicadas en las vías relacionadas con el FGF-16. Estos inhibidores no actúan específicamente sobre el FGF-16, sino que actúan sobre el FGF-16. Estos inhibidores no se dirigen específicamente al FGF-16, pero pueden afectar significativamente a su señalización inhibiendo componentes clave de su vía. Por ejemplo, los inhibidores de la cinasa RAF, como el sorafenib, afectan indirectamente a la actividad del FGF-16 al impedir los procesos de señalización posteriores que son vitales para la función biológica del FGF-16. Del mismo modo, los inhibidores del EGFR, como el erlotinib y el gefitinib, pueden influir indirectamente en los procesos celulares mediados por el FGF-16 alterando las vías de señalización mediadas por el EGFR que se cruzan o interactúan con las vías relacionadas con el FGF-16.

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