Los inhibidores químicos de FAM149B1 pueden actuar a través de varios modos de acción, principalmente dirigiéndose e impidiendo vías celulares específicas que son cruciales para la progresión del ciclo celular y la proliferación. Los inhibidores de CDK4/6 como Palbociclib, Ribociclib y Abemaciclib pueden inhibir FAM149B1 deteniendo el ciclo celular en la fase G1. Este bloqueo puede conducir a una reducción de la actividad de proteínas que son críticas para la transición de la fase G1 a la fase S del ciclo celular, donde se produce la replicación del ADN. Estos inhibidores actúan impidiendo la fosforilación de la proteína retinoblastoma (pRb), que a su vez detiene la actividad de los factores de transcripción E2F que son esenciales para el avance del ciclo celular, influyendo así en la actividad de FAM149B1 si está implicado en este proceso.
Además de los inhibidores de CDK4/6, los inhibidores de MEK como Trametinib, Cobimetinib y Selumetinib pueden inhibir FAM149B1 al interferir con la vía MEK/ERK. Esta vía es fundamental para el crecimiento y la diferenciación celular, y su alteración puede afectar a la función de varias proteínas implicadas en estos procesos. Del mismo modo, los inhibidores de BRAF como el dabrafenib, el vemurafenib y el encorafenib pueden inhibir FAM149B1 dirigiéndose a la quinasa BRAF, en particular a aquellas con la mutación V600E, afectando así a la vía de señalización MEK/ERK corriente abajo. Esta acción puede alterar la función de las proteínas asociadas a la vía, lo que puede incluir a FAM149B1 si participa en estas cascadas de señalización. Por último, los inhibidores del EGFR como Gefitinib, Erlotinib y Lapatinib inhiben FAM149B1 bloqueando la vía de señalización del EGFR. Al inhibir la actividad tirosina quinasa del EGFR, estos inhibidores pueden reducir la señalización a través de vías que son críticas para la regulación de la proliferación y supervivencia celular, lo que a su vez puede tener un impacto en la actividad de FAM149B1.
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