La wortmannina y la perifosina, por ejemplo, actúan como inhibidores de quinasas clave dentro de las vías de señalización de fosfoinositidos y Akt, afectando potencialmente a procesos en los que FAM126B podría influir. Al interrumpir estas cascadas de señalización, la actividad de FAM126B podría modularse indirectamente. Del mismo modo, la acción del U73122 sobre la fosfolipasa C y el impacto del GW4869 sobre la esfingomielinasa neutra pueden provocar cambios en la señalización lipídica y en la dinámica de la membrana, que son críticos para la función adecuada de numerosas proteínas, posiblemente incluida FAM126B.
El colesterol y el metabolismo de los lípidos son fundamentales para mantener la estructura y la función de la membrana celular. Compuestos como la metil-β-ciclodextrina, la filipina y la simvastatina alteran la homeostasis del colesterol, afectando potencialmente a proteínas asociadas a membranas como FAM126B. La inhibición de la síntesis de ácidos grasos por parte de la cerulenina y el impacto de la fenretinida en el metabolismo lipídico también podrían dar lugar a un entorno celular que influya indirectamente en la actividad de FAM126B al alterar el paisaje lipídico con el que interactúa. La manumicina A se dirige a la modificación postraduccional de la prenilación, afectando a la asociación de membrana y a la función de las proteínas, lo que podría tener efectos descendentes sobre FAM126B. Además, la amplia acción del propranolol sobre los receptores beta-adrenérgicos puede provocar efectos generalizados sobre la señalización celular, alcanzando posiblemente redes de las que FAM126B forma parte.
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