Los inhibidores de FAM118B abarcan una variedad de compuestos químicos que afectan directa o indirectamente a la actividad funcional de FAM118B dirigiéndose a vías de señalización o procesos celulares específicos. Se sabe que la estaurosporina inhibe la proteína cinasa C, que desempeña un amplio papel en la fosforilación de numerosos sustratos dentro de la célula. Si la funcionalidad de FAM118B depende de eventos de fosforilación mediados por la proteína quinasa C o quinasas asociadas, la estaurosporina obstaculizaría su actividad. LY294002 y Wortmannin, como inhibidores de PI3K, serían eficaces para frenar la vía PI3K/AKT. Si FAM118B participa en esta vía o está regulada por la señalización PI3K/AKT, la inhibición de esta vía conduciría a una disminución de la actividad de FAM118B. Los inhibidores de MEK U0126 y PD98059 sirven para interrumpir la vía MAPK/ERK, lo que, si depende de la actividad de FAM118B, daría lugar a su inhibición funcional. Del mismo modo, SB203580 y SP600125 se dirigen a las vías p38 MAPK y JNK, respectivamente, e inhibirían FAM118B si está funcionalmente integrado en estas cascadas de respuesta al estrés y de señalización apoptótica.
La rapamicina, un inhibidor de la vía mTOR, disminuiría la actividad de FAM118B si la vía mTOR la modula. Dado que mTOR controla una amplia gama de funciones celulares, incluyendo el crecimiento y la proliferación, la supresión de esta vía podría conducir a una reducción de la actividad de FAM118B. La PP2, como inhibidor de las quinasas de la familia Src, podría impedir los eventos de señalización que son esenciales para la actividad funcional de FAM118B, suponiendo que la señalización de la quinasa Src esté aguas arriba de FAM118B. El papel del bortezomib en la inhibición del proteasoma podría afectar indirectamente a la actividad de FAM118B al causar una acumulación de proteínas ubiquitinadas y alterar el recambio proteico, que podría incluir proteínas que regulan FAM118B.
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