Los activadores del EF-G2 abarcan una variedad de compuestos que ejercen su influencia a través de distintas vías bioquímicas para potenciar la actividad de este factor de elongación esencial. Los compuestos que estimulan la adenilil ciclasa elevan los niveles intracelulares de AMPc, lo que desencadena una cascada que activa la proteína cinasa A (PKA). La activación de la PKA es un paso crítico, ya que puede fosforilar varias dianas, facilitando así potencialmente una mayor actividad de la EF-G2. Además, existen moléculas que actúan como agonistas β-adrenérgicos, que elevan de forma similar la producción de AMPc, lo que sugiere otra vía a través de la cual podría incrementarse la actividad de la EF-G2 mediante los mismos procesos de fosforilación mediados por la PKA. Por otra parte, los activadores de la proteína cinasa C (PKC) pueden modificar la función de la EF-G2 iniciando procesos de fosforilación que culminen en un aumento de la actividad de la proteína. Además, la manipulación de los niveles de calcio intracelular mediante ionóforos podría modular la actividad de EF-G2 a través de las vías de la proteína cinasa dependiente de calmodulinan
Otros activadores como los análogos del AMPc y los inhibidores de la fosfatasa actúan manteniendo el estado de fosforilación de proteínas específicas, sugiriendo así un mecanismo de actividad sostenida de EF-G2 a través de la fosforilación continua. La inhibición de GSK-3 por determinados iones es otro método que podría conducir a un aumento de la actividad de EF-G2 a través de vías de señalización alteradas que normalmente están bajo el control de GSK-3. Por último, los activadores de la proteína cinasa activada por el estrés pueden elevar indirectamente los niveles de actividad de EF-G2, lo que subraya el papel de las vías de estrés celular en la regulación de la función de esta proteína.
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