Los inhibidores de la LMP-2A del VEB, tal y como se identifican en la tabla, funcionan predominantemente a través de mecanismos indirectos, modulando diversas vías y procesos celulares que la LMP-2A aprovecha para mantener la latencia del VEB y contribuir a los procesos oncogénicos.Compuestos como el mesilato de imatinib y el dasatinib se dirigen a tirosina quinasas implicadas en las vías de señalización que utiliza la LMP-2A. Al inhibir estas quinasas, estos compuestos pueden interrumpir las vías de señalización esenciales para el papel de LMP-2A en el mantenimiento de la latencia del VEB y la promoción de la supervivencia y proliferación celular. Del mismo modo, los inhibidores de mTOR como Rapamycin y los inhibidores de PI3K como LY294002 y Wortmannin pueden afectar indirectamente a la actividad de LMP-2A al interrumpir la vía PI3K/Akt, que es crítica para la latencia del VEB y los procesos celulares asociados.
Los inhibidores de la vía MAPK, como U0126, SP600125 y SB203580, pueden interrumpir la señalización MAPK influenciada por LMP-2A, modulando indirectamente su función. Además, compuestos como el bortezomib, la curcumina, el resveratrol y el galato de epigalocatequina (EGCG) influyen en varias vías de señalización, incluido el NF-κB, que es activado por la LMP-2A. Al modular estas vías, estos compuestos pueden afectar indirectamente al papel de LMP-2A en la latencia y oncogénesis del VEB. En esencia, la clase de inhibidores de LMP-2A del VEB descrita aquí funciona principalmente influyendo indirectamente en la actividad de LMP-2A a través de la modulación de varias vías de señalización celular.
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