Date published: 2025-10-26

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DPEP2 Inhibidores

Los inhibidores DPEP2 comunes incluyen, entre otros, el ácido valproico CAS 99-66-1, la acivicina CAS 42228-92-2, la sulfasalazina CAS 599-79-1, el metotrexato CAS 59-05-2 y la isoniazida CAS 54-85-3.

Los inhibidores de la DPEP2 actúan principalmente inhibiendo procesos y vías clave en los que interviene la DPEP2. El ácido valproico, un inhibidor de las histonas desacetilasas (HDAC), puede provocar el secuestro de DPEP2 en el núcleo, disminuyendo así su actividad funcional en el citoplasma. Por otro lado, la Acivicina, un inhibidor de la glutamina amidotransferasa, puede disminuir la disponibilidad de glutamina, un aminoácido crítico para la actividad de la DPEP2. Del mismo modo, el metotrexato, un inhibidor de la dihidrofolato reductasa (DHFR), afecta indirectamente a la función de la DPEP2 al inhibir la síntesis de nucleótidos, que es crucial para el papel de la DPEP2 en el metabolismo de los péptidos.

Otros inhibidores como la sulfasalazina, la isoniazida, el cloranfenicol y la estreptomicina influyen indirectamente en la DPEP2 al alterar la respuesta inmunitaria a las infecciones bacterianas. Al suprimir la respuesta inmunitaria o interferir en la síntesis de proteínas bacterianas, estos inhibidores pueden afectar a la actividad funcional de DPEP2. Por su parte, la 3-metiladenina, la bafilomicina A1, la cloroquina, el Lys05 y el Spautin-1 inhiben la autofagia, un proceso celular en el que puede estar implicado el DPEP2. Estos inhibidores bloquean la autofagia en diferentes etapas, disminuyendo así potencialmente la actividad funcional de DPEP2.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Spautin-1

1262888-28-7sc-507306
10 mg
$165.00
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Spautin-1 es un potente inhibidor de la autofagia. Promueve la degradación de los complejos Vps34 PI3 quinasa, que desempeñan un papel clave en la autofagia. Al inhibir la autofagia, el Spautin-1 puede disminuir la actividad funcional del DPEP2, que puede estar implicado en este proceso.