Date published: 2025-9-6

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DDB2 Inhibidores

Los inhibidores de DDB2 más comunes incluyen, entre otros, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, curcumina CAS 458-37-7, veliparib CAS 912444-00-9, bortezomib CAS 179324-69-7 y resveratrol CAS 501-36-0.

La proteína de unión al daño del ADN 2 (DDB2) desempeña un papel fundamental en la respuesta celular a las lesiones del ADN inducidas por la radiación ultravioleta (UV) y otras formas de daño del ADN. Como componente crítico de la maquinaria de reconocimiento del ADN dañado, DDB2 es la principal responsable de iniciar la reparación por escisión de nucleótidos (NER) facilitando el reconocimiento y el reclutamiento de otros factores clave de reparación en los lugares de la lesión. DDB2 es una proteína versátil que opera en concierto con el complejo de ubiquitina ligasa DDB1-CUL4A-RBX1, donde actúa como receptor de sustrato, mediando la ubiquitinación y posterior degradación de proteínas diana implicadas en la regulación del ciclo celular y las vías de reparación del ADN. Esta funcionalidad multifacética subraya su importancia en el mantenimiento de la integridad genómica y la interrupción de la acumulación de mutaciones en el ADN que pueden conducir al cáncer y otras enfermedades genéticas.

La inhibición de DDB2 representa una vía de investigación fundamental con implicaciones para la comprensión de la intrincada red de mecanismos de respuesta y reparación del daño en el ADN. Las estrategias para impedir la función de DDB2 se centran principalmente en alterar su interacción con el ADN dañado o la formación del complejo DDB1-CUL4A-RBX1. La inhibición selectiva podría implicar el diseño de pequeñas moléculas o péptidos que se unan competitivamente al dominio de unión al ADN de DDB2, bloqueando su asociación con las lesiones del ADN y, por tanto, impidiendo el inicio de la NER. Además, los esfuerzos podrían dirigirse a interrumpir la interacción entre DDB2 y el complejo DDB1-CUL4A-RBX1, mediante el desarrollo de compuestos químicos que interfieran con las interfaces de unión entre estas proteínas. Al diseccionar los intrincados mecanismos que subyacen a la inhibición de DDB2, los investigadores pretenden adquirir conocimientos sobre el campo más amplio de la respuesta al daño del ADN, ofreciendo perspectivas de estrategias innovadoras para combatir la inestabilidad genómica y sus patologías asociadas.

Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
163
(3)

El MG-132 es un inhibidor del proteasoma que ha sido investigado por su inhibición sobre la estabilidad y degradación de la proteína DDB2.

Curcumin

458-37-7sc-200509
sc-200509A
sc-200509B
sc-200509C
sc-200509D
sc-200509F
sc-200509E
1 g
5 g
25 g
100 g
250 g
1 kg
2.5 kg
$36.00
$68.00
$107.00
$214.00
$234.00
$862.00
$1968.00
47
(1)

La curcumina es un compuesto natural que se encuentra en la cúrcuma y que se ha estudiado por su inhibición del DDB2 y de los procesos de reparación del ADN.

Veliparib

912444-00-9sc-394457A
sc-394457
sc-394457B
5 mg
10 mg
50 mg
$178.00
$270.00
$712.00
3
(0)

El veliparib es un inhibidor de la poli(ADP-ribosa) polimerasa (PARP) que se ha investigado por su posible inhibición de la reparación del ADN mediada por DDB2.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
$132.00
$1064.00
115
(2)

El bortezomib es un inhibidor del proteasoma que ha sido investigado por su inhibición de la estabilidad de la proteína DDB2.

Resveratrol

501-36-0sc-200808
sc-200808A
sc-200808B
100 mg
500 mg
5 g
$60.00
$185.00
$365.00
64
(2)

El resveratrol es un compuesto polifenólico natural que se encuentra en las uvas y otras plantas, y que se ha investigado por su posible inhibición de los procesos DDB2 y de reparación del ADN.

Betulinic Acid

472-15-1sc-200132
sc-200132A
25 mg
100 mg
$115.00
$337.00
3
(1)

El ácido betulínico es un compuesto natural que se encuentra en ciertas plantas y que se ha estudiado por su inhibición sobre DDB2 y su papel en la respuesta al daño del ADN.