Consortin Inhibidores

Los inhibidores comunes de la consortina incluyen, entre otros, Gefitinib CAS 184475-35-2, Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, Lapatinib CAS 231277-92-2, Sorafenib CAS 284461-73-0 y Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4.

Los inhibidores de la consortina engloban un grupo de compuestos químicos que, a través de sus acciones sobre diversas tirosina quinasas receptoras (RTK) y vías de señalización intracelular, conducen a la disminución de la actividad funcional de la consortina. Gefitinib, Erlotinib y Lapatinib actúan como inhibidores de los miembros de la familia EGFR, sustratos esenciales de la Consortina. Al obstaculizar la activación y la señalización descendente de estos receptores, estos inhibidores impiden indirectamente el papel de la Consortina en la clasificación de los miembros de la familia EGFR en lisosomas para su degradación, reduciendo así su actividad funcional. Del mismo modo, inhibidores como el sorafenib y el sunitinib se dirigen a otros RTK y a sus vías asociadas, con las que se sabe que la consortina interactúa en el proceso de regulación a la baja de los receptores y de tráfico endocítico. La inhibición de estas vías por tales sustancias químicas tiene como resultado una menor participación de la Consortina en la degradación lisosomal de estos receptores, disminuyendo así de forma efectiva su actividad funcional.

Otros inhibidores de la consortina son compuestos como el vandetanib, el dasatinib, el bosutinib, el AP 24534, el crizotinib, el lenvatinib y el axitinib. Estos inhibidores se dirigen a varias quinasas, como VEGFR, Src, Abl, c-Met y ALK, todas ellas implicadas en cascadas de señalización y procesos celulares que facilita la Consortina. Al disminuir la señalización y el subsiguiente tráfico endocítico de estas quinasas, estos inhibidores conducen a una reducción del papel de la Consortina en la clasificación y degradación de las RTK. Cada inhibidor, aunque distinto en su objetivo primario y mecanismo, converge en el resultado común de disminuir la actividad funcional de la Consortina interrumpiendo las vías normales de tráfico y degradación de RTKs, que son críticas para la funcionalidad de la Consortina en la homeostasis celular.