CMTM8 Activadores

Activadores CMTM8 comunes incluyen, pero no se limitan a la forskolina CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 y A23187 CAS 52665-69-7.

Los activadores de CMTM6 abarcan una variedad de compuestos que pueden provocar la activación funcional de CMTM6 a través de diversas vías de señalización y procesos celulares. La forskolina y el dibutiril-cAMP son agentes que elevan los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc), activando posteriormente la proteína cinasa A (PKA). Se sabe que la PKA fosforila una amplia gama de proteínas, algunas de las cuales pueden interactuar directamente con la CMTM6, potenciando así su actividad funcional. Del mismo modo, el IBMX inhibe la degradación del AMPc, lo que conduce indirectamente a una activación sostenida de la PKA y a una mayor activación de la CMTM6 a través de procesos de fosforilación mediados por la PKA.

En otro orden de cosas, compuestos como el PMA y la Ionomicina activan la proteína quinasa C (PKC) y aumentan los niveles de calcio intracelular, respectivamente. La PKC y las quinasas dependientes de calcio están implicadas en la fosforilación de numerosas proteínas celulares, incluidas las que modulan directamente la actividad de la CMTM6. La caliculina A y el ácido okadaico, ambos inhibidores de las proteínas fosfatasas, mantienen las proteínas en un estado fosforilado, entre las que pueden encontrarse las asociadas a la CMTM6, lo que da lugar a una mayor activación de ésta. El galato de epigalocatequina (EGCG) tiene un efecto más generalizado sobre las quinasas y las fosfatasas, que puede conducir a la alteración de los paisajes de fosforilación y a la activación de la CMTM6. La anisomicina y la estaurosporina, aunque se asocian principalmente con la inhibición de la síntesis de proteínas y de las quinasas, respectivamente, también pueden activar las proteínas quinasas activadas por el estrés, lo que podría conducir indirectamente a eventos de fosforilación que aumenten la actividad de la CMTM6. El U0126, al inhibir MEK1/2, puede inducir mecanismos compensatorios en las redes de señalización celular que convergen en la regulación de las proteínas que interactúan con la CMTM6 y la activan.