CMTM2a, un actor integral en la actividad corepresora de la transcripción, orquesta procesos celulares en el citoplasma y el núcleo. La actinomicina D, un potente inhibidor de la ARN polimerasa, actúa directamente sobre CMTM2a, interrumpiendo su participación en la regulación negativa de la transcripción y los procesos biosintéticos de la testosterona. La tricostatina A y el SAHA modulan la actividad corepresora de la transcripción de CMTM2a, influyendo en la dinámica celular en compartimentos celulares críticos.
El etopósido y la camptotequina, inhibidores de las topoisomerasas, afectan directamente a CMTM2a, alterando su papel en la actividad corepresora de la transcripción e influyendo en los procesos relacionados con la biosíntesis de la testosterona. El flavopiridol y el vorinostat permiten comprender la modulación de CMTM2a mediante la inhibición de la cinasa dependiente de ciclinas y de la histona desacetilasa, respectivamente. Los intercaladores del ADN Doxorrubicina y Ellipticina, junto con el agente reticulante Cisplatino, se dirigen a CMTM2a, influyendo en su actividad corepresora de la transcripción y en la regulación de la biosíntesis de testosterona. La azacitidina y la 5-Aza-2'-desoxicitidina, inhibidores de la metiltransferasa del ADN, actúan como inhibidores directos de la CMTM2a, proporcionando una comprensión global de los mecanismos reguladores implicados en la transcripción y la biosíntesis de testosterona.
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