La forskolina es un compuesto bien conocido que estimula directamente la adenilil ciclasa, aumentando así los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc). La elevación del AMPc activa la proteína quinasa A (PKA), que a continuación fosforila proteínas específicas, posiblemente incluida la CDRT15L2, lo que conduce a su activación. Del mismo modo, el IBMX contribuye a elevar los niveles de AMPc inhibiendo las fosfodiesterasas, que descomponen el AMPc. Como resultado, el IBMX contribuye a la activación prolongada de la PKA, creando un entorno propicio para la fosforilación y la consiguiente activación de proteínas similares a la CDRT15L2. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) es otro activador que interacciona directamente con la proteína cinasa C (PKC), una familia de cinasas que fosforilan una amplia gama de proteínas diana, entre las que podría encontrarse CDRT15L2. Esta fosforilación es un paso crítico en la activación de muchas proteínas dentro de la célula. En otro orden de cosas, el LY294002 actúa inhibiendo la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K), lo que a su vez afecta a la vía de señalización AKT. Esto puede conducir a cambios en el estado de fosforilación de varias proteínas dentro de la célula, causando potencialmente la activación de CDRT15L2.
Los inhibidores de MEK PD98059 y U0126, al alterar la vía MAPK/ERK, también podrían cambiar el patrón de fosforilación de las proteínas, provocando la activación de CDRT15L2. Inhibidores como SB203580 y SP600125, dirigidos contra p38 MAPK y JNK respectivamente, modulan las vías de estas quinasas, afectando a la fosforilación y actividad de una serie de proteínas, entre las que podría encontrarse CDRT15L2. Se sabe que el KN-93 inhibe la CaMKII, una cinasa que responde a los niveles de calcio y que desempeña un papel importante en la fosforilación de proteínas y la regulación de su actividad. El ácido okadaico, un potente inhibidor de las proteínas fosfatasas PP1 y PP2A, garantiza que las proteínas dentro de la célula permanezcan fosforiladas, lo que podría conducir a la activación de CDRT15L2. La anisomicina interrumpe la síntesis de proteínas, pero también activa las proteínas cinasas activadas por el estrés, lo que podría conducir indirectamente a la fosforilación y activación de CDRT15L2.
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