La estaurosporina, un inhibidor de la cinasa, altera el estado de fosforilación de las proteínas, incluido potencialmente el CDRT15, lo que puede alterar sus interacciones y funciones. Del mismo modo, LY294002 y Rapamycin ejercen sus efectos dirigiéndose específicamente a PI3K y mTOR respectivamente, enzimas que son fundamentales para las vías de señalización que rigen el crecimiento y la supervivencia celular, de las que CDRT15 puede formar parte. Los inhibidores de la cinasa como PD98059 y U0126 inhiben selectivamente MEK, interrumpiendo el eje de señalización MAPK/ERK. El SB203580 y el SP600125 amplían este tema al dirigirse contra la p38 MAPK y la JNK, respectivamente, que son fundamentales en las respuestas inflamatorias y al estrés. Al modular la actividad de estas quinasas, los inhibidores podrían influir en el papel funcional de CDRT15 dentro de estas vías. El bortezomib, un inhibidor del proteasoma, provocaría una acumulación de proteínas poliubiquitinadas, entre las que podría encontrarse CDRT15, lo que afectaría a su recambio y a sus niveles celulares.
La señalización del calcio es otro proceso celular vital que puede cruzarse con la función de CDRT15. La capsigargina, al inhibir la bomba SERCA, altera la homeostasis del calcio, mientras que la ciclosporina A y la W7, al inhibir la calcineurina y la calmodulina respectivamente, podrían afectar a la desfosforilación de proteínas y a la transducción de señales de calcio. Estas modulaciones podrían afectar al papel de CDRT15 dentro de estas vías. Además, ZM-447439, que inhibe la Aurora quinasa, podría afectar a la progresión del ciclo celular y, por extensión, a cualquier función reguladora que CDRT15 tenga en la división celular y los controles de los puntos de control.
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