Los activadores de CDKN2AIP giran en torno a la modulación del ciclo celular, la senescencia celular y la respuesta al daño del ADN. Agentes como la forskolina, al influir en los niveles de AMPc, y los inhibidores de CDK, como la olomoucina y la roscovitina, proporcionan un marco para la modulación potencial de CDKN2AIP al influir en la progresión del ciclo celular. Los inductores de daños en el ADN, como el etopósido y el cisplatino, subrayan el estrecho vínculo existente entre la integridad del ADN y la regulación de proteínas como CDKN2AIP, que pueden entrar en juego en caso de daños en el ADN.
La lovastatina, aunque se conoce principalmente por su capacidad para reducir el colesterol, entra en la regulación del ciclo celular al inhibir la HMG-CoA reductasa, por lo que puede modular indirectamente la CDKN2AIP. Del mismo modo, la genisteína, un fitoestrógeno, atraviesa una miríada de vías celulares, incluida la regulación del ciclo celular, lo que puede situar a CDKN2AIP en su ámbito. Los moduladores de microtúbulos, Nocodazol, que interrumpe, y Paclitaxel, que estabiliza, ponen de manifiesto la importancia de la integridad del citoesqueleto en el mantenimiento de la progresión del ciclo celular y la posible implicación de CDKN2AIP en ello. El sulforafano, otro compuesto que induce la detención del ciclo celular, refuerza la prominencia de CDKN2AIP en el intrincado panorama del ciclo celular, destacando su activación indirecta sobre la modulación de varios puntos de control del ciclo celular y vías relacionadas.
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