El objetivo principal de los inhibidores de CDCA7 gira en torno a su interacción con las vías relacionadas principalmente con el oncogén MYC o su modulación. La inhibición directa de MYC emerge como un método significativo a través del cual se puede influir indirectamente en CDCA7. Sustancias químicas como JQ1, 10058-F4, KJ-Pyr-9 y MYCi975 ejemplifican este enfoque. Su mecanismo de acción interrumpe la actividad transcripcional de MYC o su interacción con otras proteínas vitales. Al limitar la funcionalidad de MYC, estas sustancias químicas pueden tener implicaciones posteriores para CDCA7, dado el papel de esta última en la transformación celular y la apoptosis mediadas por MYC. El amplio alcance de la influencia de MYC en los procesos celulares significa que su modulación puede crear un efecto en cascada, afectando a numerosas actividades y proteínas posteriores, incluida CDCA7.
Más allá de la intervención directa sobre MYC, otra área fundamental es la de las quinasas del ciclo celular, que también interactúan con los procesos celulares impulsados por MYC. Compuestos como la roscovitina, el palbociclib, el dinaciclib y el flavopiridol, conocidos inhibidores de la cinasa dependiente de ciclina, ofrecen otra perspectiva para influir en las funciones celulares de CDCA7. Además, existe una conexión entre MYC y la proteína supresora p53. Agentes como Nutlin-3 y Tenovin-6, que estabilizan o activan p53, respectivamente, proporcionan otro ángulo para modular indirectamente CDCA7. Su influencia sobre p53 puede afectar a la vía MYC, remodelando así las contribuciones de CDCA7 a la actividad celular. Por último, sustancias químicas como el Vorinostat y el Panobinostat, conocidas como inhibidores de la HDAC, aportan una dimensión epigenética. Al modular el paisaje de la expresión génica, pueden redefinir el funcionamiento de los genes relacionados con MYC, presentando así otra vía a través de la cual podrían alterarse el papel y la influencia de CDCA7 en la célula.
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