Se sabe que los compuestos inhibidores de la CCDC43, como la cicloheximida y la rapamicina, reducen la síntesis proteica global, lo que podría provocar una disminución de los niveles de proteína CCDC43. Inhibidores como la brefeldina A, la monensina y el nocodazol interrumpen las vías de transporte intracelular, lo que podría afectar al tráfico y la localización de CCDC43 dentro de la célula.
Otras moléculas, como la MG132 y la cloroquina, pueden influir en la estabilidad de la proteína y en las vías de degradación, lo que puede alterar la tasa de recambio de CCDC43. Agentes como el U18666A y la mevastatina alteran el metabolismo y el transporte del colesterol, afectando potencialmente a compartimentos celulares y microdominios de membrana en los que CCDC43 podría estar situado o ser necesario para su correcto funcionamiento. Además, compuestos como la 2-deoxi-D-glucosa y la tunicamicina interfieren en procesos fundamentales como la glucólisis y la glicosilación de proteínas, respectivamente. Si la CCDC43 depende de la glicosilación para su estabilidad o actividad, la tunicamicina podría afectar a su función. Además, la tapsigargina, al afectar a la homeostasis del calcio, podría influir en las vías de señalización o en los eventos celulares que implican a la CCDC43.
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