La forskolina, al aumentar el AMPc intracelular, y el db-cAMP, un análogo del AMPc permeable a la membrana, actúan para estimular las vías dependientes del AMPc, que desempeñan un papel fundamental en la regulación de numerosas proteínas y procesos celulares. El EGF, como factor de crecimiento, se une a su receptor, desencadenando una cascada de señalización que puede conducir a la modificación de proteínas, incluyendo posibles eventos de fosforilación que pueden afectar a la CCDC135. La PMA y la ionomicina son potentes activadores de la PKC y de las quinasas dependientes del calcio, respectivamente, que pueden dar lugar a una amplia gama de acontecimientos reguladores dependientes de la fosforilación.
La fosforilación es un mecanismo regulador clave, y los compuestos que inhiben las quinasas, como la genisteína, que se dirige a las tirosina quinasas, o los que inhiben las lípido quinasas, como el LY294002, que se dirige a la PI3K, pueden afectar profundamente a este proceso. A la inversa, el PD98059 y el ácido okadaico actúan sobre quinasas y fosfatasas como MEK1, PP1 y PP2A dentro de vías de señalización clave como MAPK/ERK, modificando el equilibrio de fosforilación y desfosforilación, lo que influye en el estado funcional de las proteínas. Las vías metabólicas también son ricas fuentes de mecanismos reguladores, y compuestos como el AICAR activan la AMPK, que es fundamental para la homeostasis energética celular y puede influir en la función de las proteínas. Las respuestas al estrés también están mediadas por quinasas, y la anisomicina es un potente activador de dichas quinasas, que puede alterar la actividad de numerosas proteínas. Por último, el ácido retinoico, conocido por su papel en la modulación de la expresión génica, puede afectar a los niveles de proteínas y a la fisiología celular, provocando cambios en las redes de interacción de proteínas que podrían influir en la CCDC135.
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