Los activadores químicos de la C6orf128 participan en diversas interacciones moleculares para iniciar una cascada de acontecimientos intracelulares que conducen a la activación de la proteína. La forskolina, por ejemplo, se dirige directamente a la adenilato ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en AMP cíclico (AMPc). El aumento de los niveles de AMPc activa posteriormente la proteína cinasa A (PKA). Una vez activada, la PKA fosforila diferentes proteínas, incluyendo potencialmente al C6orf128, activando así su actividad. Del mismo modo, el 8-Bromo-cAMP, un análogo del AMPc, penetra en la membrana celular y activa la PKA, siguiendo la misma vía para influir en el estado de fosforilación del C6orf128. En otro orden de cosas, la ionomicina facilita la entrada de iones de calcio en la célula, aumentando el calcio intracelular, lo que puede activar las quinasas dependientes de la calmodulina, conocidas por fosforilar una serie de proteínas. Esta elevación de los niveles de calcio puede deberse igualmente a la acción del thapsigargin, que interrumpe el secuestro de calcio inhibiendo la bomba SERCA, lo que provoca un aumento del calcio citosólico y la subsiguiente activación de quinasas como CAMKII, que puede tener como diana a C6orf128.
El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), que a su vez fosforila varios sustratos en su vía de señalización, incluyendo potencialmente el C6orf128. La caliculina A y el ácido ocadaico, inhibidores de las proteínas fosfatasas PP1 y PP2A, impiden la desfosforilación de las proteínas, lo que resulta en un aumento neto del estado fosforilado de las proteínas dentro de la célula, que puede incluir el C6orf128. La anisomicina, a través de su activación de las proteínas cinasas activadas por el estrés, como la JNK, puede provocar la fosforilación de un amplio espectro de proteínas, entre las que puede estar incluida la C6orf128. La espermina, conocida por modular canales iónicos y quinasas, puede iniciar una secuencia de eventos de señalización que culminan en la fosforilación de C6orf128. Zaprinast y NONOato de espermina, al inhibir la PDE5 y liberar óxido nítrico respectivamente, elevan los niveles de GMPc, que activan la PKG. La PKG, a su vez, puede fosforilar las proteínas implicadas en la vía del GMPc, incluido el C6orf128. Por último, la bisindolilmaleimida I, aunque típicamente es un inhibidor de la PKC, en determinadas condiciones puede activar la PKC, lo que potencialmente puede conducir a la fosforilación y activación de la C6orf128, si se encuentra dentro del alcance de transducción de señales de la PKC.
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