Los inhibidores de C5orf32 actúan interfiriendo en vías de señalización específicas que conducen a su activación o modificación, reduciendo así su actividad. Por ejemplo, algunos compuestos se dirigen a la vía de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K), lo que provoca una disminución de la fosforilación de los efectores posteriores, incluida Akt. Dado que Akt puede ser responsable de la fosforilación de C5orf32, la inhibición de PI3K conduce a una menor fosforilación y, por tanto, a una menor actividad de C5orf32. Del mismo modo, los inhibidores de las vías de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK), como la cinasa regulada por señales extracelulares (ERK) y la p38 MAPK, también contribuyen a la regulación a la baja de C5orf32. Al impedir la activación de MEK, que se encuentra aguas arriba de ERK, o inhibir directamente p38 MAPK, estos compuestos reducen la señalización que podría estar implicada en la regulación del estado de fosforilación de C5orf32 y su actividad subsiguiente.
Además, otros inhibidores se dirigen a varias quinasas que se sabe que influyen en la actividad de múltiples proteínas, incluyendo potencialmente a C5orf32. La inhibición de mTOR, por ejemplo, puede conducir a una amplia reducción de la actividad de las proteínas reguladas por las vías de señalización de mTOR, lo que podría implicar a C5orf32 si entra en el ámbito de regulación de mTOR. Los compuestos que inhiben las quinasas de la familia Src o las quinasas múltiples, como los inhibidores multicinasa, también pueden provocar una disminución de la actividad de C5orf32 al reducir la fosforilación que de otro modo se produciría a través de estas quinasas. Además, se ha observado que la inhibición del proteasoma provoca un aumento del estrés celular, lo que podría afectar a las proteínas sensibles a los mecanismos proteostáticos, incluido el C5orf32.
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