C3a Inhibidores

Los inhibidores comunes de C3a incluyen, entre otros, el mesilato de nafamostat CAS 82956-11-4.

Los inhibidores químicos de C3a desempeñan un papel crucial en la modulación de la función de esta proteína empleando diversos mecanismos de acción. El eculizumab, por ejemplo, se dirige a la proteína C5 y su acción inhibidora produce efectos secundarios que incluyen una reducción de la producción de C3a. Esto se debe a que la escisión de C5 en C5a y C5b es un paso clave en la cascada del complemento que puede conducir a un bucle de amplificación que resulte en la posterior escisión de C3 en C3a. Al impedir la formación de C5a y C5b, el eculizumab reduce indirectamente la generación de C3a. La compstatina, junto con su variante compstatina potásica, se une directamente al C3, impidiendo su escisión en C3a y C3b. Al inhibir esta escisión, la compstatina detiene la formación de C3a justo en su origen, reduciendo así su presencia y posterior actividad.

Por otro lado, PMX-53 y SB 290157 son sustancias químicas dirigidas al receptor de C3a. Al actuar como antagonistas de este receptor, estos compuestos impiden que el C3a interactúe con su receptor, inhibiendo así la función del C3a sin afectar a su producción. Del mismo modo, se sabe que el ácido monocarboxílico K-76 se une al C3, inhibiendo su conversión en C3a y, en consecuencia, disminuyendo la actividad funcional del C3a. El nafamostat, que es un inhibidor de serina proteasa de amplio espectro, reduce indirectamente la formación de C3a al inhibir las serina proteasas necesarias para la escisión de C3. El epsikaprón, al inhibir la activación del plasminógeno, también contribuye a la reducción de la formación de C3a al disminuir la proteólisis de C3 mediada por plasmina. La coversina, similar al eculizumab, se une a C5 y, al hacerlo, también contribuye a la supresión de la formación de C3a a través de su influencia en el bucle de amplificación del sistema del complemento.